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1、同济医科大学 2005 年神经外科（博士） 一、名解 颅内压增高 弥漫性轴索损伤 二、问答 1、简述急脑疝病理 2、简述慢性硬膜下血肿的临床特点及处理原则 3、简述脊髓髓内外病变的鉴别诊断 4、简述出血性脑卒中的分级及外科治疗原则 5、简述听神经瘤的分期及相应临床表现同济医科大学 2004 年神经外科 一 名词解释（12 分） 1.头皮血肿 2.蛛网膜下腔出血 3.血管网状细胞瘤 4.脑挫裂伤 二 问答题（48 分） 1.椎管内肿瘤的临床表现 2.试述脑肿瘤的分类 3.脑膜瘤的好发部位 4.脑动脉瘤破裂后判断病情的 Hunt 分级 5.脑损伤的分级 6.髓母细胞瘤的生物学特点和临床表现 7.颅
2、内血肿的手术指征 8.弥漫性轴索损伤的特点 同济大学 2003 年脑外科考博试题 一 名词解释（12 分） 1.头皮血肿 2.蛛网膜下腔出血 3.血管网状细胞瘤 4.脑挫裂伤 二 问答题（48 分） 1.椎管内肿瘤的临床表现 2.试述脑肿瘤的分类 3.脑膜瘤的好发部位 4.脑动脉瘤破裂后判断病情的 Hunt 分级 5.脑损伤的分级 6.髓母细胞瘤的生物学特点和临床表现 7.颅内血肿的手术指征 8.弥漫性轴索损伤的特点同济大学 2002 年脑外科考博试题 神经外科（共 70 分） 一、 名词解释（每题 5 分，共 10 分） 1 Lucid interal 2 Brown-Sequards sy
3、ndrome 二、 问答题（共 60 分） 1 试述垂体瘤的分类和临床表现。 （20 分） 2 请述硬脑膜外血肿的形成机制。 （10 分） 3 脑动脉瘤出血后如何判断病情，如何选择造影和手术时机？（20 分） 4 脑室腹腔分流术的常见并发症有哪些？请列举引起这些并发症的原因。 （10 分） 同济大学 2001 年脑外科考博试题 三、 专业题 名词解释：每题 4 分 1 脑疝 2 脑卒中 3 中间清醒期 4 Cushing 病 5 体积压力反应 问答题： 1 小脑切迹疝临床表现及处理原则。 （15 分） 2 慢性硬膜下血肿的临床特征。 （12 分） 3 简述颅内肿瘤局灶性症状的表现形式和临床意义
4、。 （13 分）浙江大学医学院 2004 年博士研究生入学考试试题一、名词解释1、Foster-Kennedy 综合症 2、弥漫性轴索损伤 3、Brown-sequard 综合症 4、运动障碍 5、烟雾病 二、简答 1、WHO 关于星形细胞肿瘤的病理分级 2、脑水肿的分类 3、脑脓肿的临床分期及相应的头颅 CT 表现 4、Key-hole 5、GOS 预后评分 三、问答 1、PD 的外科治疗 2、动脉瘤术中供血动脉的夹闭（夹闭前血供试验，术中监护等） 3、高血压脑出血的外科治疗 4、松果体区肿瘤的治疗。 5、垂体腺瘤的病理学分类及相应临床表现。弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤(diffuse ax
5、onal injury，DAI)是在特定的外力机制作用下，脑内发生的以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化，以意识障碍为主要临床表现。由于对其认识不够深入，临床诊断治疗很困难。(一)受伤机制脑内剪切应力形成多造成 DAI。头颅在加速和减速负荷(总称为惯性负荷)作用下，脑内出现剪力是普遍现象。剪力的大小和分布取决于惯性负荷的物理特征。弥漫施力、瞬间作用及旋转效应所引起的剪力最为突出。对 DAI 生物力学机制的认识源于对动物 DAI 模型的力学分析。如 Gennarelli 等使狒狒头颅分别于矢状面、轴位面、冠状面在 1122 毫秒内旋转 60o 角，造成瞬间旋转负荷；Marmarou 与 Fo
6、da 等使大鼠俯卧于海绵垫上，颅骨表面置一铁盘，由重物坠撞铁盘造成弥漫打击负荷等。以上负荷均为惯性负荷，能造成实验动物发生类似人脑 DAI 病理及临床特征的脑损伤。(二)病理学变化DAI 好发于轴索聚集区，如胼胝体、脑干上端背外侧、脑白质、小脑、内囊等处。DAI 越重，损伤越趋于脑深部和中线结构。尸检显示，DAI 典型分布密度顺序为：胼胝体、脑干、白质、基底核。弥漫性轴索损伤的诊断主要依据显微镜检查，肉眼观察难以确定弥漫性轴索损伤，只能见到损伤局部存在组织间裂隙及血管撕裂性出血灶。以下两种现象可以对诊断做出提示，它们是胼胝体和脑干中央管背外侧（通常包括大脑脚的上部）的损伤灶，这两处的损伤通常伴
7、随皮质下白质、深部灰质核团和海马组织的损伤。显微镜下最早的表现是通过银染色显示大脑半球、小脑、脑干等部位的白质轴索出现水肿，并可形成局部轴索回缩球(axonal retraction ball)。如患者伤后存活数周，则在镜下表现为白质中出现大量呈簇样的小胶质细胞。长期存活，尤其是植物性存活的患者，表现为大脑半球、脑干、脊髓等处的长束组织的变性。(三)辅助检查应用神经影像学检查可发现轴索损伤改变。 MRI 的异常程度可清楚地显示脑白质病灶与伤后昏迷的关系。病灶位置越深，则意识障碍的程度越重。即使对于持续昏迷的患者，单纯脑干损伤也是不常见的。应用体感诱发电位对患者进行检查，可以从神经生理的角度进一
8、步提出证据，即脑损伤患者大脑半球内神经传导速度明显减慢，并且恢复正常的时间很长，而脑干水平的神经传导异常则不常见。(四)DAI 与神经功能障碍的关系在实验中人为地造成灵长类动物不同程度的轴索损伤,第一级损伤局限于白质，表现为镜下轴索肿胀和局部轴索回缩球出现及周围散在的小胶质细胞；第二级损伤在胼胝体处也有损伤灶；第三级损伤则进一步累及中央管周围的脑干组织。第一级损伤在临床上只表现为伤后短时间意识障碍，而第三级损伤的患者通常处于植物生存状态或遗留明显的残疾。从患者伤后恢复程度来看，也可以得出相同的结论：第一级损伤的患者通常都可以完全恢复意识和定向力，第二级损伤的患者有一部分可以恢复。而所有的第三级
9、损伤的患者都无意识恢复。既然伤后持续性昏迷与严重的轴索损伤有关，那么伤后短暂的意识丧失是否与轴索损伤有关?回答是肯定的。许多研究表明，在对伤后存在短暂昏迷，而后死于非神经系统并发症的患者进行尸检时发现，死者脑组织中存在轴索损伤和小胶质细胞的浸润，而只有一少部分患者存在脑干损伤。值得注意的是，Blumbergs 发现患者的穹窿组织也存在轴索损伤，这一损伤导致的海马投射功能障碍可能与脑外伤后持续较长时间的记忆减退有关。综上所述，当致伤力作用于脑部时，脑组织加速运动产生剪切、伸展和压缩应力。当这些应力强度较低时，无脑组织损伤发生；当致伤力强度增加时，会造成皮质神经元短暂的功能障碍，从而导致脑震荡损伤
10、；更强的致伤力会导致轴索传导功能障碍，使皮质与脑干网状结构的联络中断，严重时轴索断裂引起临床上持续的昏迷。当大量轴索断裂时，脑自质内可见多数小的出血灶。(五)轴索损伤的细胞和分子生物学机制目前认为，弥漫性轴索损伤是引起早期昏迷和严重残疾的主要原因。因此，越来越多的学者致力于从细胞和分子水平研究轴索损伤的机制。以前认为，轴索损伤的机制是轴索解剖连续性的中断，轴索损伤是伤后立即发生的和不可逆的，多无有效的治疗方法，这一存在了 50 年的观点正受到越来越多的置疑。现在研究表明，伤后早期轴索断裂的发生率很低，轴索损伤是一个逐渐和渐进的过程，大约需要数小时的时间。因此，理论上讲，尽早采取有效措施是可以终
11、止其进行性发展的。目前认为，轴索损伤发生机制如下：在致伤因子的作用下，损伤首先发生于轴索膜，导致膜两侧离子分布失衡，膜去极化和传导功能障碍。更重要的是激活钙离子内流。当轴索内钙离子负荷超过细胞清除能力时，细胞内蛋白酶和酯酶被激活，从而使细胞结构发生损伤。这一系列事件的后果是，轴索内的细胞机制和细胞骨架，尤其是微管和徽丝受损，轴流传输中断，线粒体、轴索小泡及其他细胞器堆积于局部，使轴索局部肿胀，一段时间后，肿胀的轴索最终断裂。 硬膜下血肿（Subdural Hematoma）病因病理 硬膜下血肿发生在硬膜下腔，是颅内血肿中最常见，约占 50%60%，根据血肿出现症状时间分为急性、亚急性和慢性 3
12、 种。大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血而致的，常常发生在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿。另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块，3 天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着，2 周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面，逐步机化，其硬膜粘着面形成血肿外膜，蛛网膜粘着面形成血肿内膜，内外膜将血肿包裹。 临床表现 硬膜下血肿以急性及亚急性较多见，且经常合并严重脑挫裂伤。因此常有严重意
13、识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。 影像学表现 1.CT 表现：CT 检查是硬膜下血肿首选检查方法。在 CT 平扫上，血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。在急性期及亚急性期，伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块，3 天内血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。因此，此期均有典型 CT 表现，主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影，CT 值可高达 70HU80HU，体积大，也可以表现为双凸形高密度影。部分可为混杂密度影，有的可出现液-液平面，即高密度血凝块沉于血肿下部或溶血后含铁血红蛋白下沉所致。在慢性期和亚急性后期，由于血红蛋白的溶解和吸收，血肿
14、密度随时间逐渐减低，伤后 1 周-2 周变为等密度，伤后 1 个月变为低密度影。增强扫描脑表面的小血管增强而使密度血肿衬托更为清楚，4h6h 后延迟扫描，约 40患者血肿边缘出观点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致，从而显示血肿轮廓。无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿，均伴有脑挫裂伤或脑水肿，在 CT 片上均有占位效应。因其在 CT 片上仅是占位效应，表现为病变侧灰白质界限内移，脑沟消失，脑室普遍受压变形，甚至消失，中线结构向健侧移位。 2.MR 表现：硬膜下血肿的 MRI 信号改变，随着血肿不同时期而不同，其信号强度变化规律和硬膜外血肿相同。急性期，血肿内的红细胞内含有去
15、氧血红蛋白，使 T2 缩短，T2 加权像上呈低信号强度，而在 T1 加权像血肿的信号与脑实质信号强度相仿。在亚急性期，在 T1 和 T2 加权像上均为高信号影。早期慢性硬膜下血肿信号强度和亚急性期相仿。随着时间的推移，高铁血红蛋白继续氧化变性，一变成血红素，血红素是一种低自旋，非顺磁性的铁化合物，T1 时间长于顺磁性的高铁血红蛋白，因此在 T1 加权像信号强度低于亚急性期，由于蛋白含量仍高，其信号强度仍高于脑脊液，在 T2 加权像，血肿为高信号。 鉴别诊断 低密度的硬膜下血肿应和蛛网膜下腔扩大和硬膜下水肿鉴别。 蛛网膜下腔出血 （Subarachnoid Hemorrhage） 病因病理 蛛网
16、膜下腔出血是颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔。一般分为外伤性和自发性两类。以 30 岁一 60 岁多见。自发性蛛网膜下腔出血原因很多，以颅内小动脉瘤破裂所致最多见（约占 51）。其次为高血压动脉硬化（占 15）和动静脉畸形破裂所致（占 5），另外 20的病人是原因不明。凡怀疑蛛网膜下腔出血的病人，只要有条件，应首先做头颅 CT 扫描，然后根据情况，再行腰穿及脑血管造影检查。CT 扫描能早期诊断蛛网膜下腔出血，发现需紧急处理的颅内血肿、急性梗阻性脑积水等并发症，并能动态观察病情发展，安全无创伤。一旦明确诊断，应积极行脑血管造影，有条件的可选做 MRI 检查，以查病因。 临床表现 自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因，如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等，大多数起病较突然，表现为突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征，有时可出现偏瘫及颅神经功能障碍。腰穿发现有血性脑脊液为本病确诊依据。 影像学表现 1.CT
