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1、医学三基训练讲座药物中毒的处理渔沟镇卫生院晏振海刺激性毒剂中毒刺激性毒剂是一类对眼、上呼吸道、胃肠道及皮肤具有强烈刺激作用、且作用迅速、剧烈，可是人暂时失去活动能力的非致死性化学战剂。其毒烟在军事上起骚扰和疲惫作用，和平时期可用于制止暴乱，因此又称为抗暴剂或控暴剂、主要包括喷嚏性毒剂亚当氏剂（如氯化二苯胺胂）、催泪性毒剂 如苯氯乙酮、西阿尔 (CR) 以及兼有以上两种作用的复合型毒剂如西埃斯 (CS)等。【诊断要点】病史：有毒剂接触史。本类毒剂中毒特点：潜伏期极短或无潜伏期，作用迅速，症状消失快，恢复亦速。临床表现亚当氏剂引起的刺激作用以上呼吸道为主，产生难以忍受的剧烈咳嗽、喷嚏、流涕、流涎、
2、胸骨后疼、额窦和上颌窦疼痛。中毒严重时，可出现精神抑郁、烦躁不安、头痛、头晕、恶心、呕吐及腹痛、感觉异常或减退，步态不稳、肢体瘫痪、但预后良好。一般吸入5-10 分钟达到高峰，脱离接触后几小时症状才消失。对眼的作用不如苯氯乙酮明显。皮肤接触高浓度的亚当氏剂发生红斑、水疱、瘙痒、灼痛。苯氯乙酮毒烟对眼具有刺激作用。眼接触后，立即出现烧灼感、大量流泪、疼痛、畏光、眼睑充血和水肿、眼睑痉挛、结膜充血。极高浓度时可致眼灼伤、角膜炎及暂时失明，同时可引起上呼吸道刺激症状，如流涕、咳嗽、声嘶、有烧灼感等，偶有头痛、头晕、恶心，个别严重病例出现肺水肿。皮肤接触后，引起局部丘疹、水疱及浅层皮肤灼伤。西埃斯兼有
3、以上两种毒剂中毒所出现的症状。但对眼的刺激作用与其颗粒直径大小有关，颗粒直径小（1m）作用快，停止接触后症状消失也快；颗粒直径60m 者作用稍慢，刺激强度大，脱离接触后消失也慢。【治疗方案】及时使用防毒口罩与眼罩，迅速撤离染毒区，防止毒剂继续吸收。皮肤染毒后，用肥皂水和清水彻底冲洗，皮肤损伤可用2%-5% 氯胺水溶液外敷。眼部刺激严重时，用2% 碳酸氢钠溶液和清水反复冲洗。眼部剧烈灼痛可用1%丁卡因眼膏。；流泪严重，可用1%硫酸阿托品1-2 滴点眼。呼吸道刺激症状严重时，可应用糖皮质激素气雾剂，如普米克等。亚当氏剂含砷、若出现全身中毒时，可用二巯基丙磺酸钠（Na-DMS ）等驱砷药物治疗。西埃
4、斯在体内可转化产生氰根，故可考虑用抗氰药物治疗。对症处理。窒息性毒剂中毒窒息性毒剂主要作用于呼吸系统，引起中毒性肺水肿。窒息性毒剂易挥发，毒作用时间短。主要毒物有光气、双光气。光气为无色气体，双光气系易挥发的无色液体，工业品呈褐黄色。两者均有烂苹果气味，较易溶于水，遇碱能被破坏。本类毒剂毒性较大，具有强烈的刺激及腐蚀性，对细小支气管，尤其是肺泡的毒性极强，造成肺毛细血管内皮损伤，渗透性增高，病人多发生肺水肿，导致病人缺氧窒息，危害甚重。在光气浓度为0.20.3mg/L或双光气浓度为0.150.2mg/L的空气中，暴露30 分钟即可致死。毒剂的施放状态有气态、蒸汽态、只能通过呼吸道吸入而致中毒。
5、【诊断要点】病史：有接触毒剂史。潜伏期：根据吸入毒剂剂量不同，潜伏期可长达412小时。在极高浓度吸入时则可迅速发病。临床表现：刺激反应：出现一过性的眼和上呼吸道粘膜刺激症状。肺部无阳性体征，胸部x 射线表现无异常改变。但应注意有一部分病人有一定的症状缓解期（0.5-2 小时），轻者可长至24 小时。此时症状减轻或消失，但肺部病变仍在发展。轻度中毒：咳嗽、气短、胸闷或胸痛，肺部可有散在干、湿性啰音。 X 射线胸片表现为肺纹理增强或伴边缘模糊。以上表现符合支气管炎或支气管周围炎。中度中毒：胸闷、气急、咳嗽、咳痰等，可有痰中带血，两肺出现干、湿性啰音，胸部 X 射线表现为两中、 下肺野可见点状或小斑
6、片状阴影。以上表现符合急性支气管肺炎; 或两肺呼吸音减低，可无明显 啰音，胸部X 射线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影，肺野透明度减低， 常可见水平裂增厚， 有时可见支气管袖口征或克氏B线。 以上表现符合急性间质性肺水肿。血气分析常为轻度或中度低氧血症。重度中毒：明显呼吸困难、紫绀，频繁咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，两肺有广泛的湿性啰音，胸部 X射线表现为两肺野有大小不一、边缘模糊的小片状、云絮状或棉团样阴影，有时可融合成大片状阴影或呈蝶状形分布，血气分析显示PaO2/FiO2 4OkPa(3OOmmHg)。以上表现符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿
7、; 或 符合急性呼吸窘迫综合征（ARDS）;或出现窒息、气胸、纵隔气肿、严重心肌损害、休克、昏迷之一者。高浓度吸入时可突发呼吸困难、窒息而死亡。实验室检查：红细胞和血红蛋白增高，血细胞比容高，提示血液浓缩，血钾可降低。血气分析：血氧分压降低、血氧饱和度降低，二氧化碳分压增高，出现呼吸性或混合性酸中毒。【治疗方案】凡吸入毒气者应迅速脱离现场到空气新鲜处，立即脱去污染的衣物，体表沾有毒剂的部位用水冲洗干净。中毒病人应保持安静，绝对卧床休息，注意保暖。早期给氧，应用支气管解痉剂和镇静、镇咳剂等对症处理及支持疗法，（镇静剂宜用异丙嗪，禁用抑制呼吸的度冷丁）密切观察24-48 小时，注意病情变化。防治肺
8、水肿保持呼吸道通畅，合理给氧，必要时可酌情使用正压吸氧。控制液体输入，早期、足量、短程使用糖皮质激素，可选用地塞米松20mg-60mg/ 日或甲强龙200mg-600mg/日。对已出现肺水肿者，根据情况可增大糖皮质激素的剂量及适当延长应用时间。可应用消泡剂，如二甲基硅油气雾剂吸入。利尿剂、脱水剂及吗啡慎用。有呼吸衰竭时可依病情选用呼吸兴奋剂，或使用人工呼吸机辅助呼吸。对症治疗：防治继发感染，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，尤应注意治疗酸中毒和低钾血症。保护重要脏器，补充多种维生素和营养。大量维生素C（加入少量50葡萄糖中）和适量的654- 是治疗光气中毒的常用药物。急性硫化氢中毒硫化氢为无色气体
9、，具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。【诊断要点】病史在采矿等工业以及清理阴沟、化粪池时都可以接触到。经粘膜吸收快，皮肤吸收甚少。硫化氢是一种窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，具体临床表现可因其不同的浓度和接触时间而异，浓度越高则中枢神经系统抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧，也可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。临床表现急性中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。具体表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。中枢神经系统损害最为
10、常见：接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直性阵挛发作等；可突然发生昏迷，也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状的出现为早，可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。接触极高浓度硫化氢后可发生“电击样死亡”，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，
11、偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻；可伴有眼结膜炎、角膜炎。心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒
12、症状好转1 周后发生心肌梗死样表现。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。【鉴别诊断】事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。【救治方案】现场抢救应立即使患者脱离现场，有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。维持生命体征，对呼吸或心脏骤停者应立即施行心肺脑复苏术。以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对昏迷的复苏和防治脑水种有
13、重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗，加用细胞色素C、维生素 C。对中毒症状明显者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。亚硝酸盐中毒亚硝酸盐属剧毒类，大鼠经口LD50 为 0.18g/kg, 人误服 0.30.5g引起急性中毒。 亚硝酸盐中毒系由于过量食入含有较多硝酸盐和亚硝酸盐类的蔬菜，或误将工业用亚硝酸钠作为食盐用于烹调，使血液的部分血红蛋白变为高铁血红蛋白，导致组织缺氧，和周围血管扩张，严重者可导
14、致死亡。【诊断要点】病史：有进食亚硝酸盐类的食物史。临床表现：多在食后0.53h内发病，偶有长至20h 发病。表现为头痛、头晕、全身乏力、心悸嗜睡、烦躁不安、手指麻木、视力模糊，亦有呕吐、腹痛、腹泻、腹涨。皮肤青紫是本病的主要特征，表现为口唇突然青紫、指甲及全身皮肤呈紫黑色或蓝褐色。严重者血液亦呈深棕色，呼吸极度困难，昏迷、抽搐，并出现血压下降、心 侓不齐及大小便失禁等，可致窒息、肺水肿或呼吸循环衰竭，终因呼吸麻痹而死亡。实验室检查：高铁血红蛋白定性检查取患者血5ml 于试管中剧烈震荡15 分钟，如血液仍不变成鲜红色，考虑有高铁血红蛋白存在。取患者血5ml 于试管中，加5% 氰化钾（或氰化钠）
15、溶液数滴如有高铁血红蛋白存在，血液由棕色变成鲜红色。有条件应作高铁血红蛋白定量检查。余食物可进行亚硝酸盐的定量检查。【鉴别诊断】可与芳香族氨基硝基化合物中毒、硫化血红蛋白血症、先天性高铁血红蛋白血症、心肺疾病引起的紫绀相鉴别。【救治方案】一般治疗误服中毒后，应立即催吐、洗胃，给予活性炭吸附，硫酸镁导泻，注意休息、保暖、吸氧等措施。特效治疗尽早应用高铁血红蛋白还原剂。1%亚甲蓝（美蓝）溶液（每次1-2mg/kg ） ，加入 25%-50%葡萄糖液40ml 中，缓慢静脉注射10-15 分钟，如注射后1小时内紫绀不见消退，则用同量或半量重复一次。 同时给予维生素C2.5g 加入 50% 葡萄糖液 4
16、0ml 中静脉注射， 或维生素 C5.0g 加入 5% 葡萄糖液 500ml静脉滴注，效果更好。对症及支持治疗如有血液下降可给予阿拉明、多巴胺等升压药； 如有呼吸衰竭， 可给予呼吸兴奋剂 （可拉明、山梗菜碱等）及人工呼吸机的应用；纠正心衰、抗惊厥、必要时应用抗菌素防治感染。如病情严重可输鲜血或采用换血疗法急性一氧化碳中毒含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。吸入过量CO 后可发生急性一氧化碳中毒（acute carbonmonoxidepoisoning ）。 CO 中毒主要引起组织缺氧。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。【诊断要点】病史： CO 接触史，职业性中毒， 炼钢、 炼焦、 烧窑，炉门关闭不严， 煤气管道漏气都可逸出大量CO。炮烟中、 煤矿瓦斯爆炸时有大量CO 产生。化学工业合成氨、 甲醇、丙酮等都接触CO 。生活性中毒， 煤炉取暖时门窗紧闭、无烟囱，室内使用燃气热水器淋浴通风不良，失火现场CO 浓度达 10%。汽车发动机尾气亦含CO。
