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1、1病理生理学作业 1 答案： 一、名词解释： 1、基本病理过程： 是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢 和形态结构的病理变化。 2、疾病： 是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节 紊乱而发生的异常生命活动过程。 3、病因： 凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病 因素，简称为病因。 4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）： 是指失水多于失钠，血 Na+浓度150mmolL，血 浆渗透压310mmolL 的脱水。 5、代谢性碱中毒： 是指以血浆 HCO浓度原发性升高和 pH 呈上升3 趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 三、简答题： 1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的 作用。 在疾病
2、发生发展过程中体内出现的一系列变化， 并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机 体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因 作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为 果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新 的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾 病的发生与发展。例如，车祸时机械力造成机体 损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失 血是结果。但失血又可作为新的发病学原因，引 起心输出量的降低，心输H 量降低又与血压下降、 组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替， 推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交 替的规律不断发展的。 在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方 向：良
3、性循环：即通过机体对原始病因及发病 学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻， 趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感 肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增 强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维 持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定， 最后恢复健康；恶性循环：即机体的损伤不断 加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或 长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但 回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血 性休克，甚至导致死亡。2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的 机制？ 低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减， 也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的 细胞
4、内转移。因此，细胞内液并末丢失，主要是 细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循 环衰竭症状。3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 心血管系统血浆 H+浓度增高对心脏和血管的损伤 作用主要表现在： (1)心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障 碍外，还可通过减少心肌 Ca2+内流、减少肌浆网 Ca2+释放和竞争性抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。 (2)心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血 钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内 K+ 外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌 H+增加而排 K+ 减少有关。重度的高钾血 症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致 死性心律失常
5、和心脏骤停。 (3)对儿茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌 和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张 度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显， 但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和 血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应 性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血 管药，往往会收到较好的升压效果。4运用第二章所学知识分回答问题（临床案例 21） 一位 3l 岁的公司职员，工作非常努力。经常加班 到深夜，有时回家后还要准备第 2 天要用的文件， 感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽 23 包烟，睡 觉前还要喝 2 杯白酒的习惯。在公司经营状态不 好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚
6、上有时 失眠。在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体 格检查和化验检查都是正常的。 问题：你认为这位职员是健康的吗? 这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病，而 且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好 状态。该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠， 这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健 康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉，但 各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚 健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就 会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽 23 包 烟，睡觉前还要喝 2 杯白酒的习惯，这些都是产 生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会 出现身体上的疾病。 这仅仅是答案要点
7、，希望各位老师和同学们继续 丰富内容。病理生理学作业 2 答案： 一、名词解释： 1、缺氧： 向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引 起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。 2、乏氧性缺氧： 当肺泡氧分压降低，或静脉血短路(又称分流)人动 脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量 减少，动脉血氧分压降低，动脉血供应组织的氧 不足。由于此型缺氧时动脉血氧分压降低，故又 称为低张性低氧血症。 3、内生致热原： 是指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生 和释放的能引起体温升高的物质。 4、应激： 机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全 身性反应，又称应激反应。 5、弥散性血管内凝血：
8、 是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被 激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血 功能紊乱为特征的病理过程。2三、简答题： 1、简述血液性缺氧的原因与发病机制。 （1）贫血：各种原因引起的严重贫血，因单位容 积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力 降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧。 （2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成 为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧 化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和 力大 210 倍，当吸入气中有 01%的一氧化碳时， 血液中的血红蛋白可能有 50变为碳氧血红蛋白。 此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其 2，3-DPG 生成减少，
9、氧离曲线左移，使血红蛋白 分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺 氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达 10，由此引起的缺氧不容忽视。 （3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的 Fe2+在氧化 剂作用下可氧化成 Fe，形成高铁血红蛋白。生理 情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白， 又不断地被血液中的还原剂如 NADH、维生素 C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋 白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋 白总量的 12。 高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸 盐等中毒。腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用 后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐， 后者可使大量血红蛋白氧化
10、成高铁血红蛋白，使 氧不易释出，从而加重组织缺氧。2、简述引起发热的三个基本环节。 内生致热原的信息传递：内毒素激活产致热原 细胞，使后者产生和释放 EP，EP 作为信使，经血 流传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节：EP 直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温 调节中枢的调定点上移；效应部分：调节中枢 发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而 减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张 度增高，使产热增加，导致体温上升。3、简述应激时全身适应综合征的三个分期。 （1）警觉期：警觉期在应激原作用后立即出现， 以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺 皮质激素增多。这些变化的生理意义在于快
11、速动 员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避。 （2）抵抗期：如果应激原持续存在，机体依靠自 身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。此 时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交 感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应。临床 上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性 刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋 巴细胞数减少及功能减退。 （3）衰竭期：进入衰竭期后，机体在抵抗期所形 成的适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素持续升 高，但糖皮质激素受体的数量下调和亲和力下降， 出现糖皮质激素抵抗，临床上表现为一个或多个 器官功能衰退、难以控制的感染，甚至死亡。4、运用第八章知识分析并回答问题（临床
12、案例 81） 患者，女，29 岁。因胎盘早期剥离急诊入院。该 患者入院时妊娠 8 个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、 瘀斑，消化道出血，血尿；体格检查：血压 80/50 mmHg，脉搏 95 次/分、细速；尿少。实验室检查： 血红蛋白 70g/L（减少） ，红细胞 2.71012/L（减 少） ，外周血见裂体细胞；血小板 85 109/L（减 少） ，纤维蛋白原 1.78g/L（减少） ；凝血酶原时间 20.9s（延长） ；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴 性） ；尿蛋白+，RBC+。4h 后复查血小板 75 109/L，纤维蛋白原 1.6g/L。 问题：该患发
13、是否出现 DIC？ 根据是什么？ 该患者已经出现 DIC 依据： （1）病史：胎盘早期剥易引起大出血，凝血机制 被激活。 （2）查体：昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结 膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出 血（这些都是 DIC 患者出血的症状体征） 。血压 80/50 mmHg，脉搏 95 次/分、细速；尿少（因为 失血引起休克早期的表现，休克可以进一步促进 DIC 的形成） 。 （3）实验室检查：血红蛋白 70g/L（减少） ，红细 胞 2.71012/L（减少） ，外周血见裂体细胞；血小 板 85 109/L（减少） ，纤维蛋白原 1.78g/L（减少） ； 凝血酶原时间 20.9s
14、（延长） ；鱼精蛋白副凝试验阳 性（正常为阴性） ；尿蛋白+，RBC+。4h 后复 查血小板 75 109/L，纤维蛋白原 1.6g/L。所有的 实验室检查都进一步证明 DIC 已经形成。 这仅仅是答案要点，希望各位老师和同学们继续 丰富内容。 病理生理学作业 3 答案： 一、名词解释： 1、休克： 是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍， 使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细 胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍 的全身性病理过程。 2、缺血再灌注损伤： 在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结 构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注 损伤。 3、钙超载： 各种原因引起
15、的细胞内钙含量异常增多并导致细 胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。 4、心功能不全： 是指在各种致病凶素作用下，心脏的舒缩功能发 生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满 足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。 5、劳力性呼吸困难： 心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休 息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的 最早表现。 三、简答题： 1、简述休克早期微循环变化的特点。 在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、 后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉 都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前 阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌 组成）增加显著，使大量毛细血管
16、网关闭，以致 微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、 灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经3开放的动静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织 的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期 2、简述氧自由基的损伤作用。 氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸 等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起 功能和代谢障碍。 （1）破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构 的最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自 由基等损伤因子的攻击而发生损伤。氧自由基作 用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧 化反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流 动性降低，通透性增高。线粒体膜脂质过氧化， 导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP 生成减少。 溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。（2）抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪 氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等 残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基的 修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、 受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。 （3）破坏核酸及染
