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1、武警安徽省总队医院官网：http:/ 1关于乙肝疾病人们必须了解的常识什么是乙肝?乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。随着乙肝疫苗的推广应用，我国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。乙肝传
2、播途径乙型肝炎是血液传播性疾病，主要经血（如不安全注射史等）、母婴传播及性传播，皮肤粘膜破损传播也有一定比例，如纹身、扎耳洞、内窥镜检查等，血液制品现已严格控制，传播可能性大大减少，不规范输血及血制品时才有发生。医务人员工作中的意外暴露也不容忽视。随着乙肝疫苗在新生儿中的大力推广，及其它母婴阻断措施的实施，母婴传播得到极大控制。目前HBV-DNA阳性母亲分娩约有百分之九十通过干预成功阻断母婴垂直传播。HBV感染不经呼吸道、消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室（共用电脑等办公用品）、同住一宿舍、同一餐厅用餐及拥抱、握手、共用厕所等不会感染HBV。流行病学和实验研究未发现乙肝能经
3、吸血昆虫，如蚊虫、臭虫叮咬传播。感染乙型肝炎病毒时的年龄是致乙肝慢性化的最主要因素，在围产期（即母亲怀孕后至婴儿娩出42天内）和婴幼儿期感染HBV中，分别有90%和25%30%发展为慢性感染，而5岁以后感染仅有5%10%发展为慢性感染，婴幼儿期感染乙肝后变为慢乙肝，其自然史一般分为4个期：即免疫耐受期、免疫清除期、非活动复制期和再活动期，各期特点为：免疫耐受期：血清HBsAg、HBeAg、抗HBC三者阳性（即大三阳）,HBV-DNA病毒载量高，但肝功能正常，肝脏组织学检查未见明显肝损害，此期可维持数年甚至数十年。免疫清除期：此期血清可以是HBsAg、HBeAg、抗HBC（大三阳），也可以是HB
4、sAg、抗HBe、抗HBC（小三阳），病毒定量检测（HBV-DNA）一般大于2000IU/ml（相当于104copies/ml），伴有肝功反复异常（如ALT持续或间歇升高），肝组织学中度或严重坏死、肝纤维化等，反复或严重的肝损害可导致肝硬化或肝衰竭。非活动复制期：表现为HBsAg、抗HBe、抗HBC（小三阳），HBV-DNA低于检测下限，肝功正常，肝组织学无损害或有轻微损害，这标志着乙肝在机体内获得机体免疫系统的控制，此期患者发生肝硬化和肝癌的风险大大减少。再活动期：某些处于非活动期的患者在一些诱因下可再次出现肝炎活动复发，表现为DNA阳转，肝功异常，病情加重等，这些诱因包括劳累、免疫力下降，
5、使用免疫抑制剂或细胞毒性药物等等，尤其是那些“小三阳”但HBV-DNA仍然阳性的慢性乙型肝炎患者，容易反复出现肝炎发作，疾病进展可发展为肝纤维化、肝硬化甚至HCC（原发性肝癌）。乙肝病因感染乙型肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认武警安徽省总队医院官网：http:/ 2为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而表现为急性乙型肝炎，当机体免疫功能低下，不
6、完全免疫耐受，HBV基因突变逃避免疫清除等情况时，亦可导致慢性肝炎，而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。乙型肝炎病毒主要侵犯肝细胞，在肝细胞内定居复制，因此对于乙肝患者发病时常常表现为肝功能异常，乙型肝炎的肝外损伤主要由免疫复合物引起，如急性乙肝可以致血清样病变是因为免疫复合物沉积于血管壁和关节腔滑膜并激活补体所致，而慢性乙型肝炎时循环免疫复合物沉积在血管壁，导致膜性肾小球肾炎伴发肾病综合征，临床叫肝肾综合征。乙肝症状乙肝可分为急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎，判断是急性还是慢性乙型肝炎在临床诊治中十分重要，二
7、者的治疗原则不同，预后也有很大差异，有时为了区别是急慢性肝炎，往往通过肝穿病理检查来判定。急性乙型肝炎是一种自限性疾病，常常不需要抗病毒治疗，患者血液中HBsAg(+)持续时间低于6个月，6个月内乙型肝炎病毒被机体免疫系统清除，HBsAg阴转，可遗留感染过HBV的血清学标志：HBe、抗HBe及抗HBS三个抗体阳性，但某些患者抗HBS出现时间较晚，低度也可能不高。急性乙型肝炎的关键特点是半年内HBsAg阴转。而慢性乙型肝炎如一言以蔽之就是HBV存在于机体内超过6个月。按病情轻重分类，可分为乙肝携带者、活动性乙型肝炎、重型肝炎、肝炎肝硬化，其中乙肝携带者分慢性HBV-DNA携带者（大三阳，DNA定
8、量高水平但肝功正常处于免疫耐受状态的患者）、非活动性HBsAg携带者（小三阳，HBV-DNA低于检测下限，肝功正常）；活动性乙型肝炎又分为e抗原阳性的慢性乙型肝炎和e抗原阳性的慢性乙型肝炎；肝炎肝硬化又分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化；重型肝炎又可分为急性重型、亚急性重型和慢性重型肝炎。按有无出现黄疸（即按症状特点），可分为黄疸型和无黄疸型，该分型多针对于急性乙型肝炎，即急性黄疸型乙肝和急性无黄疸型乙肝。1、急性乙型肝炎：可表现为急性黄疸型和急性无黄疸型。急性黄疸型可有比较典型的临床表现，如低热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿黄如茶水样等等，部分患者甚至可出现一过性大便颜
9、色变浅，皮肤瘙痒、肝区压痛及叩痛等，而急性无黄疸型多较隐匿，症状轻，似有轻度乏力、纳差、恶心等不适，恢复较快，常常体检化验时才被发现。2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、武警安徽省总队医院官网：http:/ 3蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸氨基转移酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降
10、低、丙种球蛋白明显升高。3、重型肝炎：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等）4、淤胆型肝炎：黄疸持续不退大于3周，称为淤胆型肝炎。以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型，又称为毛细胆管炎型肝炎。慢性淤胆型肝炎常在肝硬化基础上发生，不易消退，常伴?-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆汁酸升高。5、肝炎肝硬化：根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，乏力及消化道症状明显，ALT升高，黄疸，白蛋白下降。静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。代偿
11、性肝硬化：ALB35g/L，TBil35靘ol/L，PTA60%。可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血。失代偿性肝硬化：指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如ALB35 g/L，白蛋白/球蛋白（A/G）1.0，TBil35靘ol/L，PTA60%。可有腹水、肝性脑病或门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。乙肝并发症既往认为，乙肝病毒（HBV）具有“嗜肝特性”，只能在人体的肝脏细胞中繁殖复制。近年来，随着检测手段的进步，发现HBV还可以侵犯人体肝脏以外的其他组织和器官，并在相应的组织细胞中复制，病毒的去氧核糖核酸基因还能整合到肝外组织细胞中去，引起一系列的病理
12、变化而发生多系统、多器官的病变。乙型病毒性肝炎为全身感染性疾病，各系统均可发生并发症。慢性活动性肝炎更可出现多器官损害。关节炎：受累关节常为单个，也可为多个，早呈对称性，以肘、腕、膝关节为多见，疼痛并不剧烈，颇类似游走性风湿性关节炎。皮肤病变:以荨麻疹最多见，其次是红旗、斑丘疹、血管神经性水肿，偶见红斑性结节及猩红热样疹。以上病变多在急性肝炎症状出现前数日至数周开始，亦即急性病毒性肝炎的潜伏期或病程早期，多见于年轻人。武警安徽省总队医院官网：http:/ 4心血管病变如心肌炎、心包炎、结节性动脉周围炎等。前二者可能为乙肝病毒直接侵犯心血管而引起，后者则系免疫复合物沉积于小血管壁引起。肾脏病变比
13、较多见。早期出现无症状蛋白尿、血尿、甚至颗粒管型，病情多变且迁延难愈，逐渐发展为肾功能不全，也有自愈病例。血液系统病变主要是再生障碍性贫血与溶血性贫血。多见于儿童及及青年。消化系统病变早期胃肠粘膜出现炎性改变，故有上腹不适、恶心、呕吐等症状。急性病毒性肝炎病人由于空肠内双糖酶和碱性磷酸酶（ALP）活性减少，不能耐受双糖的摄入而常有腹泻。部分病人因肝功严重损害或胆道淤阻不能充分排泌胆酸盐而出现脂肪痢。急性胰腺炎多见急性水肿性胰腺炎，主要发生于重型肝炎病人，原因不明。非重型急性肝炎胰腺受累不明显，仅出现短暂而轻度的糖尿病。精神神经系统病变神经系统受累以颅神经受累为常见，还可出现嗅觉、味觉障碍，听觉
14、丧失，前庭功能紊乱，三叉神经感觉障碍及颜面和舌咽神经受累。极?病例尚可发生无菌性脑膜炎、脑炎、末梢神经炎及Guillain-Barre氏综合症等。急性期病人常有短暂精神改变，如烦躁、易怒、失眠、多梦等，有些精神症状在恢复期后仍可持续一段时间，极少数出现狂躁或高度抑郁。维生素缺乏症慢性肝炎常有维生素D缺乏，并由此继发钙和磷的缺乏，导致骨软化、骨胳疼痛，甚至骨折等。慢性肝炎、肝硬变、肝癌等常发生维生素A缺乏，出现暗视适应障碍和强光闪烁后视力恢复障碍。急性肝炎病程较长者亦可发生。干燥结合症包括干性角膜炎、口腔干燥及一种结缔组织疾病（最常见者为类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮，患者唾液腺或泪腺可肿大，多
15、见于4065岁女性，男女比例为1：9，罕见于儿童。武警安徽省总队医院官网：http:/ 5甲状腺功能改变主要发生甲状腺功能障碍，患者血清蛋白结合碘、基础代谢率增高，碘吸收减少。多由急性甲型病毒性肝炎引起。其他尚见肾小管酸中毒、间质性肺炎，偶可引起胸腔积液、急性多肌炎和严重呼吸性碱中毒等。慢性乙肝并发症肝源性糖尿病：肝源性糖尿病有两型。（1）胰岛素依赖型：是由于肝炎损害了胰岛细胞,导致胰岛素分泌减少,要靠补充胰岛素治疗.(2）非胰岛素依赖型：是肝脏对胰岛素降糖的生理作用降低，以致胰岛素不能充分发挥作用。本型糖尿病多见，胰岛素治疗效果较差。脂肪肝慢性肝炎易继发脂肪肝，其机理为：（1）进入肝脏的脂肪
16、酸增多；（2）肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少，致使甘油三脂增多；（3）肝细胞输出甘油三脂减少；（4）进入肝脏的糖过多。患者常在肝炎后发胖，血清谷丙转氨酶（ALT）中度升高、血脂升高，肝脏B超检查呈脂肪肝波型。高胆红素血症：此指病毒性肝炎后部分病人遗留轻度黄疸，黄疸持久不退，中西药治疗效果欠佳，肝功能大多正常。肝硬化：肝炎后肝硬化有两种，一种是大结节性肝硬化，一种是小结节性肝硬化。后者常发生于部分无症状、乙肝表面抗原（HBsAg）携带者。此类病人由于症状不明显，肝功能损害轻，呈长期隐匿性发展，直到肝功能失代偿，出现腹水或上消化道大出血等症象时才被确诊。肝癌：上述两种肝炎后肝硬化均可发展成原发性肝癌。无症状慢性HBsAg携带者也可不经过肝硬化阶段，而发展为原发性肝癌。一项有中国科学家参与的国际性研究首次证明，慢性乙肝患者通过用药治疗可以将各种乙肝并发症
