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1、肿瘤（肿瘤（tumortumor）：是机体细胞在不同致癌 因素长期作用下，在基因水平上失去了 对其生长的正常调控而致的克隆性异常， 所形成的新生物叫肿瘤。 肿瘤的定义肿瘤的定义不同致癌因素致癌因素 长期作用机体细胞过度增生分化异 常。 癌前病变癌前病变precancerousprecancerous lesionslesions癌前病 变是指某些具有癌变的潜在可能性的病 变，如长期存在有可能转变为癌 原位癌（原位癌（carcinomacarcinoma inin situsitu）：原位癌 一般指鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的 重度非典型增生，可累及上皮的全层， 但尚未侵破基底膜。原位癌是一种早
2、期 癌。 浸润癌浸润癌：已突破基底膜的癌。 交界性肿瘤交界性肿瘤：是界于恶性和良性之间的 肿瘤。 早期癌早期癌:病变仅累及粘膜及粘膜下层者， 不论病灶大小有无LC肿大均为早期胃癌。非典型增生非典型增生：又称为异性增生、间变等。 非典型性增生不但表现为细胞数量的增 多，而且表现为细胞的异型性，但还不 能诊断为癌。 肿瘤流行病学肿瘤流行病学：肿瘤流行病学是研究恶 性肿瘤在人群中发生、发展和分布流行 规律，流行原因和条件，制定预防和控 制的学科。 癌与肉瘤癌与肉瘤：癌（cancer）与肉瘤 （sarcoma）都是恶性肿瘤，从上皮发生 的恶性肿瘤称为癌，如皮肤癌、食管癌 等，约占恶性肿瘤的90以上；从
3、间胚 叶或结缔组织来源的恶性肿瘤称为肉瘤， 如骨肉瘤、淋巴肉瘤等。 肿瘤倍增时间肿瘤倍增时间：瘤体或细胞数增长一倍 所需要的时间称倍增时间。 淋巴瘤淋巴瘤B B症状症状：发热38以上，连续3 天以上，且无感染原因；6个月内体重 减轻10以上；盗汗。 急性肿瘤溶解综合征（急性肿瘤溶解综合征（ATLSATLS）：是由于 肿瘤细胞溶解破坏后的产物迅速释放入 血所引起的一种致命的并发症。 细胞周期细胞周期：处于增殖的细胞从一次有丝 分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历 的整个过程。包括合成前期（G1） 、DNA 合成期（S） 、合成后期（G2） 、有丝分裂 期（M） 。 细胞周期非特异性药物细胞周期非特
4、异性药物：可作用于细胞 周期中的各个阶段，对整个细胞周期中 的细胞均有杀灭作用。 细胞周期特异性药物细胞周期特异性药物：只针对某一时期 的细胞有杀伤作用。 根治性化疗根治性化疗：对可治愈的敏感性肿瘤， 如急淋白血病、恶性淋巴瘤、睾丸癌， 使用由作用机制不同、毒性发应各异、 而且单用有效的药物所组成的联合化疗 方案多个疗程，间歇期尽量缩短以求完 全杀灭。 辅助化疗辅助化疗：根治性手术后施行的化疗， 实质上是根治性治疗的一部分。 新辅助化疗新辅助化疗：是指手术或放射治疗前使 用的化疗。单用手术或放疗难以根除的 肿瘤，化疗后有利于随后的手术或放疗 的施行。 姑息性化疗姑息性化疗：以减轻症状、延长生存
5、期、 提高生活质量为目的的化疗。 研究性化疗研究性化疗：指探索性的新药或新化疗 方案的临床试验。 剂量强度剂量强度：每周药物按体表面积每平方 米的剂量（mg/m2.wk） ，而不计较给药途 径。相对剂量强度是和标准剂量之比。 化疗周期化疗周期：指一次化疗药物治疗开始的 日期到下一次的化疗开始前的一段时间。 周期长短应根据肿瘤的生物学特性与细 胞增殖动力学特点来确定。 多药耐药性多药耐药性：指癌细胞接触一种抗癌药 物后，产生对多种结构上迥然不同、作 用原理各异的其他抗癌药物的抗药性。 个体化治疗个体化治疗：根据病人的机体状况、肿 瘤负荷情况来具体确定化疗剂量与化疗 周期长短。综合治疗综合治疗：根
6、据病人的机体 状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围和发 展趋向，合理的、有计划的综合应用现 有的治疗手段，以期较大幅度地提高治 愈率和改善病人的生活质量。 三维适形放疗三维适形放疗：是一种高精度的放射治 疗，进一步减少了靶区外正常组织的受 量、改善了靶区内剂量的分布，并使靶 区剂量得到提高。 吸烟指数吸烟指数：吸烟指数=每天吸烟支数吸 烟年数。医学家把吸烟指数超过400的人 列为发生肺癌的“高危险人群”。 周围型肺癌周围型肺癌：发生于肺段支气管一下的 支气管肺癌。 非典型增生非典型增生：上皮细胞异乎常态的增生， 细胞大小不一，但核分裂增多但呈正常 核分裂像。可分为轻、中、重三度。轻 中度在病因去处后
7、可恢复正常，而重度 常转变为癌。 上腔静脉综合征（上腔静脉综合征（SVCSSVCS）：是一组由于 通过上腔静脉回流到右心房的血流部分 或完全受阻相互影响所致的症候群，为 肿瘤临床上最常见的急症。患者出现急 性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。检查 可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻， 淤血，水肿，进一步发展可导致缺氧和 颅内压增高，需要紧急处理以缓解症状。放射治疗亚致死性损伤放射治疗亚致死性损伤：一种可以自行 修复的放射损伤。 良性肿瘤良性肿瘤：葡萄胎.间皮瘤.神经鞘瘤 恶性肿瘤恶性肿瘤：精原细胞瘤、神经母细胞瘤、 白血病、淋巴瘤、霍奇金氏病、肾母细 胞瘤、骨髓瘤、黑色素瘤、无性细胞瘤、 尤文氏瘤 肿
8、瘤流行的三个环节肿瘤流行的三个环节：宿主：宿主的遗 传易感性是恶性肿瘤发生的基础。环境： 生物、理化和社会环境。病因：化学因 素、物理因素、生物与营养因素。 最常见的消化道肿瘤为胃癌胃癌；农村最常 见的恶性肿瘤为胃癌胃癌；城市最常见的恶 性肿瘤为肺癌肺癌。 肿瘤流行病学研究方法可分为描述性研描述性研 究究、分析性研究分析性研究、实验和干预性研究实验和干预性研究。 引起肿瘤的致癌因素引起肿瘤的致癌因素：化学致癌物：烷 化剂.多环芳烃化合物.芳香胺类化合物. 氨基偶氮染料.亚硝基化合物.金属致癌 物。生物致癌物：乙肝病毒.EB病毒.艾 滋病病毒.人乳头状瘤病毒.黄曲霉菌。 物理致癌物：电磁辐射.异
9、物刺激.损伤。肿瘤发生的过程分为3个阶段，激发激发、促促 进进和演变阶段演变阶段。恶性肿瘤的特征恶性肿瘤的特征：自主性、浸润性、转 移性。 甲胎蛋白（AFP）升高是肝细胞癌肝细胞癌和生殖生殖 细胞（非精原细胞瘤）癌细胞（非精原细胞瘤）癌的标志。 临床常用肿瘤标志物临床常用肿瘤标志物：甲胎蛋白（AFP） ， 肝癌。癌胚抗原（CEA） ，结直肠癌。 CA153，乳腺癌。CA125，卵巢癌。前 列腺特异抗原（PSA） ，前列腺。神经元 特异烯醇化酶（NSE） ，小细胞肺癌。人 绒毛膜促性腺激素（HCG） ，睾丸肿瘤、 胎盘肿瘤。香草扁桃酸（VMA） ，嗜铬细 胞瘤。EB病毒壳抗原、早期抗原抗体 （V
10、CA、EA-IgA） ，鼻咽癌。 肿瘤治疗肿瘤治疗：目的目的：治愈：原发灶的局部 控制和辅助治疗。高度姑息：延长生存。 低度姑息：减轻症状。支持治疗：止痛、 营养心里等。方法方法：肿瘤外科治疗；肿 瘤放射治疗；肿瘤内科治疗；肿瘤生物 治疗。肿瘤的三级预防肿瘤的三级预防：一级预防一级预防：定义定义：鉴 别、消除危险因素和病因，提高防癌能 力，防患于未然。方法方法：鉴定环境中致 癌剂，疫苗接种，化学预防，改变不良 生活方式，改善饮食营养。存在问题存在问题： 许多病因还不清楚，鉴定方法不够先进。 二级预防二级预防：定义定义：早期发现、早期诊断、 早期治疗，防患于开端。方法方法：筛检普 查，监测高危人
11、群，提高早期诊断能力， 根治癌前病患。存在问题存在问题：投资较大， 亚临床期较短，筛检方法不够敏感。三三 级预防级预防：定义定义：提高治疗率，提高生存 率和生存质量，康复、止痛。方法方法：研 究合理治疗方案，进行康复 指导，加强 锻炼，合理饮食，止痛。存在问题存在问题：缺 乏有效的治疗方案，各级医疗水平相差 悬殊。 肿瘤发生的机体因素肿瘤发生的机体因素：遗传因素：遗传 实质上是易感性的遗传，即子代从其亲 代继承的一种比其他人更易患某种肿瘤 的遗传倾向，并可累代传递下去。肿瘤 是以基因组变化的遗传失调为病变基础， 最终致癌的形成还决定于起激发作用的 各种环境致癌因子以及其他内因，包括 抗癌基因、
12、生长因子、生长因子受体、 以及染色体稳定性等。食物营养：食品 中各种物质经代谢和潴留，作用于宿主 细胞致癌，或因降低宿主免疫力有助于 肿瘤形成。机体免疫功能状态：宿主通 过细胞免疫，特别是T细胞、NK细胞、巨 噬细胞，以及体液免疫影响肿瘤细胞的 形成和生长。肿瘤常发生在免疫抑制或 免疫耐受的宿主。 良性与恶性肿瘤的区别良性与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤：组 织分化程度：分化好，异型性小，与原 有组织的形态相似；核分裂：无或稀少， 不见病理性核分裂象；生长速度：缓慢； 生长方式：膨胀性生长，常有包膜形成， 与周围组织一般分界清楚，故通常可推 动；继发改变：较少发生坏死、出血； 转移：不转移；复发：手
13、术后很少复发； 对机体影响：较小，主要为局部压迫或 阻塞作用。如发生在重要器官也可引起 严重后果。恶性肿瘤：组织分化程度： 分化不好，异型性大，与原有组织的形 态差别大；核分裂：多见，并常见病理 性核分裂象；生长速度：较快；生长方式：浸润性和外生性生长，无包膜，一 般与周围组织分界不清楚，通常不能推 动，多伴有浸润性生长；继发改变：常 发生坏死，出血，溃疡形成等；转移： 常有转移；复发：手术等治疗后易复发； 对机体影响：较大，除压迫阻塞外，还 可以破坏原有处和转移处的组织，引起 坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。 肿瘤内科疗效评价标准肿瘤内科疗效评价标准： 可测量的病变可测量的病变： 完全缓解
14、（完全缓解（CRCR）：所有可见病变完全消 失并至少维持4周以上。部分缓解（部分缓解（PRPR）： 肿瘤病灶的最大径及其最大垂直径的乘 积减少50%以上，维持4周以上。好转好转 （MRMR）:肿瘤病灶两径乘积缩小25%以上， 但25%，或出现新病灶。总缓解率：总缓解率： CR+PRCR+PR。 不可测量的病变不可测量的病变： CRCR：所有的症状、体 征完全消失至少4周。PRPR：估计肿瘤大小 减少50%或大于50%，至少4周。NCNC：病情 无明显变化至少4周，估计肿瘤大小减少 不足50%，增大不到25%。PDPD：有新病变 出现，或原有病变估计增大25%或超过25%。骨转移的评价标准骨转移
15、的评价标准：CRCR：X线或核素扫描 等检查，原有病变完全消失，持续4周以 上。PRPR：溶骨性病灶部分缩小、钙化或 成骨病变之密度减低，持续4周以上。 NCNC：病变无明显变化，由于骨病变的变 化比较缓慢，所以判定NC至少在开始治 疗的第8周后。PDPD: 原有病灶扩大及或出 现新病灶。 缓解期、生存期缓解期、生存期：缓解时间缓解时间：CR(CR(完全缓完全缓 解解) )自开始判定CR起至肿瘤开始出现复发 的时间。PR(PR(部分缓解部分缓解) )自开始判定PR起 至肿瘤两径乘积增大到治疗前1/2以上的 时间。中位缓解期中位缓解期：将各个缓解期由小 到大排列，取其位置居中的数值为中位 缓解期
16、。生存时间生存时间：从开始化疗至死亡 的时间或末次随访的时间。无病生存时无病生存时 间间：CR患者从开始化疗至开始复发或死 亡的时间(未取得CR者无此项指标)。肿瘤联合化疗的原则肿瘤联合化疗的原则：合理选用药物 联合化疗的生化途径：序贯抑制 同时抑制互补抑制细胞增殖动力学 序贯作用同步作用药代动力学 药物转运与细胞内浓度的关系影响药 物的生物转化所选药物的有效性每 种药物的作用机制不同所选用药物毒 副作用不能相同以及相加给药方法要 考虑细胞动力学及临床实践效果备用 12个方案注意机体状况选用当今根 据循证医学随机对照实验的meta分析结 果推荐的联合化疗方案。简述胃癌的扩散途径简述胃癌的扩散途径：胃癌的浸润： 胃癌的主要扩散途径。浸润深度分为7种 粘膜层粘膜下层浅肌层深肌层 浆膜下层浆膜层浆膜外层以及邻 近器官受累（大网膜、肝、胰、横结肠） ， 也可上侵食管，下侵十二指肠，浸润的 深度与预后的关系密切淋巴转移：胃 癌最主要的转移方式血行转移：于晚 期经血行传播到肝
