《局部血液循环障碍动物病理国家级精品课程教案19页》由会员分享，可在线阅读，更多相关《局部血液循环障碍动物病理国家级精品课程教案19页（19页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第 三 章局 部 血 液 循 环 障 碍教学目的明确充血、 淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念， 掌握其发生机理、病理、病 变化及对机体影响。教学时间 2 学时教学方法1 、复习生理内容； 2 、联系正常生理对比异常变化。 教具：动、 静脉性充血挂图 标本：充血、淤血、梗死、槟榔 切片：显微镜示教 充血、淤血、出血 演示：栓塞试验，兔、 蛙 脂肪栓塞 幻灯：正常循环和各循环障碍幻灯片教学重点、难点1 、明确概念 2 、阐明发病原因、机理、类型， 以及对机体影响 3 、重点是结合临床和标本，讲明各血循障碍的病理变化 教学内容第 三 章局 部 血 液 循 环 障 碍复习生理内容 一、概念 血液
2、循环 血液在心血管系统中周而复始地流动过程。二、血循环生理的作用运送 O2 、营养物质 清除代谢产物、 CO2 运送激素、传递热调节：神经 - 体液，并与其它系统尤其是呼吸、血液、泌尿系统的活动互相依存，互 相制约的关系。 一般疾病情况下，由于心血管系变化血循障碍。首先通过神经 - 体液的调节作 用，发生代偿，维持正常血循，一旦失偿血循障碍。 三、类型心脏机能障碍心肌负荷过重全身性血循障碍原因（心血管变化）心肌血液供应不足全身各器管 心肌损害血循障 碍 心包疾病 血管变化 血液质量变化（血液总量、成分、 理化性状）局部性血循障碍原因器官组织血量改变、流速变化血管腔堵塞管腔内容物改变血管异常（充
3、血、瘀 血）四、淋巴循环障碍血栓、栓塞 血管壁完整性破坏（水肿、出血）淋巴循环： 组织液淋巴毛细管淋巴液 白 细 胞 彼此汇合淋巴管胸导 管、右淋巴干静脉 此循环过程也可发生障碍。第 一 节充血一、概念 局部组织的血管内液含量比正常增多现象。充血： hyperemia 指局部血管组织血管扩张，流入的血液增多，含血量增多的现象， 根据充血的原因、性质、发生的机理不同分为：动脉性充血常见的充血 静脉性充血 淤血二、充血（ 动脉性充血） a r fer ia lhyperemia 1 、概念 由于小动脉扩张而流入局部组织和血管中的血量增多的现象，此时静脉回流正常。 2 、分类 生理性充血组织、 血管
4、机能活动增强时发生，如妊娠子宫、食后胃 肠。 充血病理性充血血管运动性充血（神经性充血、 轴突反射性充血） 减压后充血（贫血后充血） 侧枝性充血3 、原因 机械等刺激 炎症早期变化 机体反应增高炎性充血总之是由于舒血管神经兴奋或缩血管神经抑制，血管扩张性物质释放（组胺、激 肽）。4 、机制 神经性充血病因感受器反射性刺激缩血管神经抑制充血张度皮肤、粘膜刺激后轴突反射 机体生物活性物质释放血管壁平滑肌紧经兴奋 管扩张贫血后充血由于缺血局部代谢产物蓄积（组胺等）舒血管神压迫时血管紧张度外力突然 撤去血液迅速流入血充血 侧技性充血这是一种代偿机能 5 、病理变化 外观：局部色泽鲜红、T 、体积增大、
5、血管怒张、功能（由于小动脉、毛细血 管扩张，血量增加，含氧合血红蛋白多；因血压升高，血管通透性增加， 血液中的液化体 成分渗出，组织液增加，体积增大。） 镜检参看教材。病变：小动脉，毛细血管扩张，充满红细胞， 代谢旺盛。 6 、 对机体影响 有利一面：输 O2 多，营养物质抗病因子， 是机体适应性防御性反应之一，增强机体、局部抗病力； 可及时排出、局部代谢产物、致病因子；对修复有积极作用。 不利一面：病因长期刺激淤血头痛脑充血（ 脑与脑膜） 脑压神经症状 B.P 充血血管病变血管破裂 注意：动物死后受两个方面影响， 局部充血表现不明显。 动物死亡时发生痉挛性收缩，使原来扩张充血的小动脉变为空虚
6、状态； 动物死亡时心力衰竭导致全身性淤血，掩盖了生前的充血现象。三、静脉性充血即淤血 venoushyperemia由于静脉回流受阻，在小静脉和毛细血管中淤积，引起局部组织器官中的静脉血含量 增多的现象，此时组织器官的灌流量1 、分类与原因 全身性淤血 1 ）分类局部性淤血急性淤血 慢性淤血2 ）原因 局部性淤血急性静脉血液凝固（血栓与栓塞）、静脉血管堵塞 静脉突然被压 慢性肿瘤、寄生虫、肿胀的淋巴结、血管周围组织收缩全身性淤血心机能障碍（ 心包炎、 心肌炎）、 瓣膜疾病 肺循环障碍（胸膜肺炎、胸水）2 、病变 病变器官组织暗红色，即发绀，手压退色，体积增大（肿胀），被膜紧张，切面流出 红色液
7、体。营养不良，局部温度，机能 各组织器官的淤血病变见教材 P21 。 镜检：淤血组织的小静脉，毛细血管扩张，充满红细胞。 与死后因重力作用而出现坠积性淤血相区别。 3 、结局： 与淤血的原因、部位、 持续时间不同，对机体影响也不同 主要见下图：淤血血流缓慢缺 O2、 营养物质可视粘膜发绀 轻 度 毛细血管内流体静压血管内皮细胞中间代谢产物 性实质性细胞变营养不良 血管通透性重度组织细胞 坏死细胞形态改功 能 液体红细胞外漏细胞崩解产物，长期刺激 淤血性水肿淤血性出血 局部纤维结缔组织增生 间质纤维胶原化器官硬化无细胞性硬化第 二 节出血一、概念出血 hemorrhage 血液（主要指红细胞）从
8、血管或心脏流至组织间隙、体腔或体 表。 二、分类按出血部位外出血按出血大小 出血点、大出血 内出血出血斑三、原因血管壁的完整性被破坏 血管机械损伤（外伤） 破裂性出血血管壁周围病变侵蚀（侵蚀性）（胃溃疡、肺结核、肿痛） 心脏或血管病变（血压亢进性出血） B.P 、动脉硬化， 寄 生虫等；蛇毒、 CO 等。神经调节作用 渗出性出血血管壁损伤或缺陷传染病：炭疽病、钩体病中毒因素作用： 血管壁结构和代谢改变VC 缺乏由内细胞接合处基质， 胶原纤维 基质合成不足 血小板减少引 起 凝 血 过 程 障 碍 和 血 管 壁 完 整 性 （ 血 小 板 可 填 充 内 皮 细 胞 间 隙 如 人 的 血 小
9、 板 减 少5 万 /mm3 以下出血 血液性质改变超过 100 万 mm3 ） 出血血小板功能缺陷 血小板过多（血小板抑制凝血酶原生成几个出血的名词：外出血凡血流出体表外者。 常见有：外伤性出血。鼻出血（衄血）； 肺出血而咯出为咯血；胃肠出血，呕出和由 大便排出为呕血和便血；尿液内有血液，为血尿或尿血；子宫内出血，为血崩。 内出血凡血液流入体腔或组织内。 常见有：腹腔器官因内外伤破裂而出血于腹腔内，如脾破裂出血；外伤或其它原因引 起胸腔积血、皮下血肿等。 出血于脑组织为脑溢血；出血于心包腔内为心包积血。四、病变 动脉出血放射状、 血液鲜红，出血与动脉一起波动 静脉出血 线状流出，血液暗红，
10、易自然止血 出血性浸润 血液弥散在组织间，组织无明显破坏，但组织红色，质地稍硬 （紫癜） 充血与出血区别： 动物生前或刚死亡不久， 充血指压褪色，出血不褪色，出血灶边界一般较明显。 明确：血肿（ 在组织间隙或器官被脉下， 蓄积多量的血液，挤压周围组织，形如球 状）、淤点、溢血（弥散性的组织内出血，常见器官浆膜，如挫伤、脑血管破裂等， 是伴 有组织损伤的出血，或血管的浆膜或组织内不规则弥散性出血）、出血性素质（当全身性 组织均有渗出性出血的倾向时）、出血性浸润（出血弥漫性浸润于组织内，呈大片暗红 色，又称紫癜。线现状出血（血管发生的条纹状出血，如胃肠黏膜皱壁上脊部）、环状出血（沿血 管发生的条纹
11、状出血，如气管坏出血）。 陈旧的出血暗红色，新鲜的出血斑红色五、结局 根据原因、 部位、速度、血量及持续时间等的不同，对机体影响也不同。机体本身就 有制止出血的保护功能 1 、机体有制止出血的保护机制 受损血管反射性收缩， 使局部出血速度减慢； 破裂处血小板凝集，经凝血过程形成亩 血块，而止血； 某种情况下，在组织内形成血肿， 以后机化， 形成结缔组织包囊，制止出 血。 2 、出血对机体影响 流入组织内的血液，血量少时，红细胞可被吞噬运走，出血灶完全吸收，不留痕迹； 血流量较大时， 红细胞被坏较多， Hb 的色素不能再分解，形成橙色血质和含铁血红素。 较大量局限性出血，常形成血肿， 被纤维包裹
12、机化，可压迫周围的血管或神经， 引起各种症状。 急性大出血，若出血量达全血量的 1 3 1 2 ，抢救不及时， 可引起脑、 心缺 血，血压下降， 休克死亡。 慢性少量出血，一般不会引起显著症状，但如发生在生命重要器官，后果十分严重。如 视网膜出血失明；脑出血偏瘫； 心肌传导束出血心脏功能障碍。 长期慢性出血，面积大，即使是少量，也会引起全身性贫血。 心包积血，可使心脏立即停止跳动。第 三 节血 栓 形 成一、概念血栓形成 thrombosis ：在活体的血管或心脏内，血液成分发生析出、 黏集或凝固形成 固体物质之过程。 血栓 thrombus ： 在血栓形成过程中析出的固体物质。 血栓形成不同
13、于血液凝固，血栓形成包括两个过程：血小板黏集纤维蛋白析出二、血栓形成条件 主要是心血管内膜损伤、 血流状态改变、血液性状等。 ( 一 ) 心血管内膜的损伤 正常情况下，完整的心血管内皮细胞能产生一些具有抗凝血作用的酶， 同时内膜是光滑的， 可降低血液的粘滞性， 阻碍血小板在管壁上的滞着，保证血流畅通；另外，内膜上 有与血液中的有形成分相同的表面电荷，能将它们排斥。致病因素有： 常见炎症，牛肺疫肺血管炎症、猪丹毒小动膜炎，细菌性心内膜炎， 血管结扎、 缝合 等。 致病因素心血管内膜炎症血管壁营养不良内皮细 胞破坏内膜粗糙不平， 血管抗凝血作用消失，内皮下层促凝血作用增强，血小板开 始凝集，并激活
14、凝血过程，构成血栓形成的始动因子。 血管内壁粗糙，血小板分离内 外源性凝血系统激活 心血管内膜损伤膜电荷改变，即内皮细胞与血小板间的电荷改变 可溶性的纤维蛋白原不溶性的纤维蛋白 ADP产生，促使血小板凝集。 粗糙的内皮细胞与血小板能释放ADP 血小板与结缔组织的亲合性增高。因内皮细胞损伤， 裸露的深层胶 原纤维，可诱发血小板黏着和凝集（ 二）血流状态改变 主要指血液流动缓慢，血流不规则。 1 、血流缓慢 正常情况下， 须眉液有形成分位于血流中央， 即轴流；血浆在血流的周边，即边流， 这样可防止了血小板与内膜接触，不易形成血栓。 当血流变慢时，血小板由轴流变为边流，从轴流中分离出来，靠近血管壁，为其互相 粘着和进一步形成血栓创造了条件。 常见于，心力衰竭时，静脉和毛细血管血流不畅，故静脉血栓比动脉血栓多 4 倍。 2 、血流不规则 在致病因素的作用下，血管内膜不光滑血流呈旋涡运动血流缓慢 血小板沉着血栓形成。 如动脉瘤、
