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1、1PCI 术后血小板抵抗 1 例【摘要】 冠状动脉介入治疗在冠心病患者中越来越普及，但 PCI 术后支架内再狭窄问题也是不容忽视的，血小板抵抗成为近年来关注的热点。本文将本中心遇到的 1 例血小板抵抗病例与大家分享。 【关键词】 支架内再狭窄;血小板抵抗冠状动脉介入治疗能直接、有效地再通血管，挽救濒死心肌，现已成为冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要治疗手段，尤其是针对于急性冠脉综合征的患者。但是近年来，越来越多的临床试验及临床经验表明，患者接受 PCI 治疗后，仍有部分患者在服用常规剂量抗血小板药物治疗过程中发生血栓事件，临床上称此为“血小板抵抗”1。下面将本中心发生的 1 例血小板抵抗病例与大家
2、分享。1 病例资料患者，女，44 岁。因阵发性胸闷、气短 1 年半，加重伴胸骨后疼痛 3h 入院。患者于 2008 年 5 月因劳累后胸闷、气短于外院诊断为“不稳定型心绞痛”，于本院行冠状动脉造影检查示：LAD 中段 90%狭窄，血流 TIMI 3 级。D1 中段 95%狭窄，血流 TIMI 2 级。LCX 及 RCA 正常。于 LAD 中段预扩后植入 2.75mm20mm 紫杉醇药物支架 1 枚，D1 中段单纯球囊扩张，残余狭窄 20%，血流 TIMI 3 级。出院后规律服药，每于劳累后仍有胸闷、气短发作。2008 年 11 月因胸闷、气短症状发作频繁再次就诊于本院，再次行冠脉造影检查示：L
3、M 正常，LAD 中段原支架内 70%再狭窄，LAD 远段肌桥 40%受压，D1 近段 70%狭窄，LCX、RCA 正常，血流 TIMI 3 级。于 LAD 中段原支架内预扩后植入 3.0mm28mm 支架 1 枚。2009 年 4 月患2者因突发胸痛 3h 再次入住本科，查心肌酶示肌红蛋白、肌钙蛋白升高，诊断为“急性心梗”，当时患者因个人原因拒绝行急诊介入治疗，予尿激酶溶栓治疗，1 周后行冠状动脉造影检查示：LAD 近段原支架内无再狭窄，D1 中段 20%30%狭窄，LCX、RCA 正常。患者于 PCI 术后规律服用抗血小板药物(拜阿司匹灵 100mg，1 次/d;波立维75mg，1 次/d
4、)，但仍有心血管事件发生，考虑患者存在血小板抵抗。由于本院检验水平有限，建议患者于外院检测血小板聚集率。结果示：ADP 诱导的血小板聚集率为 83%，AA 诱导的血小板聚集率为 72%。3 天后复查，ADP 诱导的血小板聚集率为 80%，AA 诱导的血小板聚集率为 73%。根据化验结果，该患者可诊断为“血小板抵抗”2,调整抗血小板药物用量，拜阿司匹灵 100mg，1 次/d;波立维 150mg，1 次/d。1 周后再次复查血小板聚集率：ADP 诱导的血小板聚集率为 34%，AA 诱导的血小板聚集率为 8.5%。嘱患者按上述医嘱服用抗血小板药物(拜阿司匹灵 100mg，1 次/d;波立维 150
5、mg，1 次/d)，2010 年 4 月随访，患者出院后无胸闷、气短及胸痛症状发作，化验血常规、肝功、肾功、血小板聚集率正常范围。嘱患者停用波立维，继续拜阿司匹灵 100mg，1 次/d(余药物不变)，15 天及 1 个月后再次随访，患者无不适主诉。 2 讨论血小板抵抗是临床的常见现象，易致血栓事件，对病人危害大，目前国内外许多文献中均有报道。目前血小板抵抗的实验室诊断方法主要包括血小板活化和聚集功能测定。前者常采用流式细胞术检测 CD62p(P-选择素)和血小板 GPIIb/IIIa活化位点(PAC-1);后者多采用光学比浊法测定 ADP、花生四烯酸(AA)、肾上腺素或胶原等诱导的血小板聚集
6、率(IPA)3。由于上述检查手段尚不普及，且缺乏统一3的诊断或判定标准，造成了对血小板抵抗的诊断普遍滞后，即在患者出现血栓事件后才能诊断为血小板抵抗，从而错过了预防和治疗的最佳时机。大量临床试验表明，高龄、女性、糖尿病是血小板抵抗的易患因素4，因此在这类的患者行 PCI治疗时，应高度警惕血小板抵抗的发生，及时调整抗血小板药物的剂量及抗栓治疗方案。【参考文献】1 白艳艳，王长谦，黄红漫，等.氯吡格雷抵抗和冠心病患者 PCI 术后心血管事件的关系.心血管康复医学杂志,2008，17(1)：57-58.2 李毅,韩雅玲.冠状动脉支架术后抗血小板抵抗的诊断及干预研究.第四军医大学毕业论文,2008.3 周玉杰.抗血小板抵抗的诊断及个体化干预.2009 东北抗栓会,W029307.4 朱正炎，胡大一，史旭波，等.心血管病患者阿司匹林抵抗的临床特征.首都医科大学学报,2005,26(2):128-131.
