多器官功能障碍综合征

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1、 第六节 多器官功能障碍综合征休克晌由于细胞受损可以出现主要器官的功能障碍甚至衰竭而死亡。如急性肖功能衰竭、急性肺功能衰竭均曾经是休克患者主要的死亡原因。20 世纪 70 年代,由于医学理论研究和医疗技术的进展,器官支持疗法的发展,单个器官功能衰竭的危重患者抢救的成功率提高,存活率明显增加,使危重病症巾原先隐蔽或较轻微的些器官功能障碍得以表现,同一休克患者刮出现两个以上的器官功能障碍与衰竭:Bauce 提出了多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)的概念。为厂包括血液、消化等系统,也常用多系统器官衰竭(multiple svSLeln organ failure, M

2、SOF)这一名词。虽然 MOF 和 MSOF 曾普遍应用,但其缺点是容易使入将这类患者器官功能障碍的发生理解为不连续的过程,即正常或者衰竭,这显然是不正确的,:有的器官早期只有功能障碍,不定衰竭。1991 年美国胸科和危重医学会会议建议改用多器官功能障碍综合征(multiple organdysfunctionsyndrome,MODS)取代 MOF 和 MSOF,强调医务人员应早期发现和早期治疗患者,以提高存活率。目前认为,MODS 是指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。各种类型休克中以感染性休克 MODS 的发生率最高。MO

3、DS 主要发生于急性危重患者,那些原患有某器官衰竭的慢性病患者以后继发引起另一器官衰竭,如肺源性心脏病、肺性脑病、慢性心衰引起肾衰、肝肾综合征和肝性脑病等,均不属于 MODS。 MODS 患者机体的内环境严重紊乱,必须靠临床干预才能维持,如能得到及时救治,MODS 可能逆转,但如未能得到有效控制,病情进步加重,则可发展成 MSOF。一、MODS 的发病经过与发病机制(一)MODS 的发病经过与临床类型从病阅作用于机体,到 MODS 出现,再发展到 MSOF 常有一个确规律的发病过程。从临床发病形式看,一般可分为两种不同的类型:1速发单相型(rapid singlephase) 由损伤同子直接引

4、起,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。如多发性创伤直接引起两个以上的器官功能障碍或原发损伤先引起”一个器官功能障碍,随后又导致另一个器官功能障碍。该型病情发展较快,病变的进程只有一个时相,器官功能损饬只有一个高峰,故又称为原发型, ,2迟发蚁相型(delayed two-phase) 常出现在创伤、失血、感染等原发因子(第一次打击,first) 作用经过一定时间或经支持疗法,甚至在休克复苏后。发病过程中有个相对稳定的缓解期,但以后又受到致炎因子的第二次打击(second以)发生多器官功能障碍和(或)衰竭。第一次打十可能是较轻、可以恢复的;而第二次打击常严

5、重失控,其病情较重,可能有致死的危险。病程中有两什高峰出现,呈双相,又称为继发型。(二)MODS 的发病机制原发型与继发型 MODS 的发病机制不尽相同。原发型 MODS 的器官功能障碍由损伤直接引起,与患者的抗损伤防御反应关系不大;继发型 MODS 不完全是由损伤本身引起,其发病机制比较复杂,主要有以下几个方面:1器官微循环灌注障碍 危重疾患时重要器官微循环血液灌注减少,引起缺血、缺氧,使微血管内皮细胞肿胀、微血管壁通透性升高,如同时伴确输液过多,则组织间水分潴留,使毛细血管到实质器官细胞内线粒体的趴离增加,氧弥散发生障碍,导致氧分压下降,当线粒体氧分压降低到 o1-02mmHg 时,线粒体

6、的氧化磷酸化功能即告停止。各种酶系统受抑制,从而抑制葡萄糖、脂肪及酮体进入三羧酸循环:ATP 生成减少,腺苷酸环化酶受抑制,又影响丁cAMP 的生成,从而导致细胞功能障碍。2-高代谢状态 器它敖循环灌注障碍亦与部分患者的高代谢状态相关。创伤后的高代谢本质上是一种防御性应激反应,交感肾上腺髓质系统高度兴奋,是高十蝴的主要原因。患者体内组织揣官耗氧量增加,如代偿功能健全,尚可通过增加氧供或提高氧摄取率来代偿。如若高代谢过剧,加上同时伴有的高动力循环,可加重心肺负担,能量消耗加剧;同时患者多有微循环灌注障碍,如微血管痉挛阻塞、血管外组织水肿、线粒体氧化磷酸化功能障碍等,细胞摄氧功能障碍,出现氧耗量随

7、氧供增加、组织摄氧减少和血乳酸水平升高等组织缺氧表现。这些变化又进一步加重细胞损伤和代谢障碍,促进器官功能障碍的发生发展。3缺血再灌注损伤 MODS 可发生在复苏后,此时与体内发生的缺血再灌注损伤有关。以肠道为例,在休克、严重感染患者,开始时肠粘膜明显缺血、缺氧,肠粘膜上皮细胞富含的黄嘌呤脱氢酶(xanthinedehydrogenase,XD)大量转化成黄嘌呤氧化酶(xanthineoxidase,XO),当复苏治疗后,微循环灌注得到恢复,则在次黄嘌呤变成黄嘌吟排出体外的过程巾,黄嘌吟氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基,后者损伤细胞引起器官功能障碍。各种 MODS 中均有 SIRS,其发病机

8、制基本相同,源于炎症失控,最终发展成为养官功能障碍甚至衰竭。二、务器官系统的功能变化严重创伤、感染和休克患者常因某个或数千重要器官系统相继或同时发生功能障碍甚至衰 竭而死亡:现将机体主要器官系统最常发生的功能障碍简述如下:(一) 肺功能的变化呼吸功能障碍发生率较高,据统汁高达 83100。如肺功能障碍较轻,可称为急性肺损 伤(acute lungmjuD,ALl) ,病情恶化则可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(acute resplrato distresssyndrome,ARDS)。ALI 和 ARDS 常见于多发性创伤、严重休克或 SIRS,亦可发生干脂肪 栓子、吸人性和原发性肺炎等病例

9、。休克早期由于创伤、出血、感染等刺激使呼吸中枢兴奋,呼吸加快,通气过度,可 iU 现低碳酸 血症和呼吸性碱中毒。休克进一步发展时,交感肖上腺髓质系统的兴奋及其他缩血管物质的作 用使肺血管阻力升高。严重休克患者晚期,经复苏治疗在脉搏、血压和尿量都趋向平稳以后,仍 可发生急性呼吸衰竭。SIRS 时肺往往是最先受累的器官,一般在发病早期 2472 小时内即可出现呼吸功能障碍, 可将 ALl 视为发生 MODS 的先兆。肺之所以特别容易受损,至少有三个方面的原因:肺是全身 血液的滤过器,从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在 肺;血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管

10、,在此可与内皮细胞粘附;肺富含巨噬细 胞,SIRS 时可被激活,产生 TNFtx 等促炎介质,引起炎症反应。肺部主要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤, ,突出表现为:小血管内中性粒细胞聚 集、粘附,内皮细胞受损,肺毛细血管内可有微血栓形成;活化的中性粒细胞释放氧自由基、弹 力蛋白酶和胶原酶,进一步损饬内皮细胞,使毛细血管通透性增加,出现间质性肺水肿,当损伤进 一步累及肺泡:皮,肺泡上皮的屏障功能降低,肺顺应性降低,引起肺泡型水肿;型肺泡上皮 板层体数目减少,肺泡表面活性物质合成降低,出现帅泡微萎陷;血浆蛋白透过毛细血管沉着 在肺泡腔,形成透明膜。肺泡内毛细血管 DIC、肺水肿形成、肺泡微萎陷

11、和透明膜形成为其四种 主要病理特征。这种肺损伤过去曾称之为“休克肺”或“成人呼吸窘迫综合征”(adultresptratmdistress syn drome,ARDS) ,但 ARDS 不仅发生在成人,也不仅发生在休克,加上 MODS 时肺的病变是一个连 续的发展过程,并非一开始就是呼吸困难。事实上,毛细血管通透性增加,出现间质性肺水肿时, 刺激毛细血管旁 J 感受器反射性引起呼吸加深、加快,虽然由于存在严重的换气障僻,低氧血症 得不到缓解,却可因 C02 排出过多而导致呼吸性碱中毒,这是 ARDS 特征性的血气表现之一。 因此, 1992 年美国胸科协会和欧洲加强护理医学协会联合建议用 A

12、Ll 和 acute(不是 adult)respir atory distresssyndrome(缩写仍为 ARDS)取代成人呼吸窘迫综合征。ALl 和 ARDS 二者仅为程度 上的差别,所有的 ARDS都有 ALl,但并非所有的 ALl 都发展成 ARDS:ARDS 是急救医学中发病 率和死亡率都很高的一种并发症,是以进行性呼吸窘迫、进行性低氧加症、发绀、肺水肿和肺顷应 性降低为特征的急性呼吸衰竭,患者往往需借助机械辅助通气,才能维持呼吸。(二) 肾功能的变化急性肾功能障碍的发生率仅次于肺和肝。急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿,同时 伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症,血清肌酐持续

13、高于177p,moJL,尿素氮大于 18mmol L。近年发现非少尿型肾衰的发病率增高,其尿量并无明显减少,而尿钠排出明显增多。说明除 肾血流量减少外,还有肾小管的重吸收功能降低。重度低血容量休克引起的急性肾衰多发生在休克后 l-5 天内,属于速发单相型。由于休克 时血液重分布的特点,肾脏是最早被牺牲而易受损害的器官之一。休克初期发生的急性肾功能 衰竭,以肾灌流不足、肾小球滤过减少为主要原因。及时恢复有效循环血量,肾灌流得以恢复,肾 功能即立刻恢复,称为功能性肾功能衰竭(functionalrenalfailure);如果休克持续时间延长,或不 恰当地长时间大剂量应用缩血管药,病情继续发展可出

14、现急性肾小管坏死(acute tubularneero sis,ATN),其机制既与肾持续缺血有关,又有肾毒素(包括药物、血红蛋白、肌红蛋白)的作用,也 与中性粒细胞活化后释放氧自由基及肾微血栓形成确关。此时即使通过治疗恢复厂正常肾血流 量,也难以使肾功能在短期内恢复正常,只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复,称为器 质性肾功能衰竭(parenehymalrenalfailum) :继发于 SIRS 的肾功能障碍与低血容量休克引起的急性肾衰有所不同,多发生在致病因子侵 袭 5 天以后。患者一般经临床治疗病情稳定,甚至有所好转,以后义再次出现恶化,即属于迟发 双相型。 肾衰的存在 :i 否朴

15、决定MODS 患者的预后上起关键性作用。(三) 心功能的变化休克患者心功能障碍发生率较低,因为除心源性休克伴有原发性心功能障碍外,其他类型的 休克(仁心源性休克 ),心脏没有原发疾病 +乙力衰竭不太常见。非心源性休克早期,由于机体的 代偿,能够维持冠脉血琉量,心功能一般不会受到明显影响:但随着休克的发展,血压进行性降 低,使冠脉流量减少,从而心肌缺血、缺氧I 亡其他因素的影响 +凸功能障碍,有可能发生急性心力衰竭。休克持续时间越久,心功能障碍也越严重。 非心源性休克发展到一定阶段发生心功能障碍的机制主要有:冠脉血流量减少,由于休克 时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短,可使冠脉灌注量减

16、少和心肌供血不足,同时 交感肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强,导致心肌耗氧量增加,更加重了心肌 缺氧;危重患者多伴有水、电解质代酣与酸碱平衡紊乱,如低血钙、低血镁、高血钾和酸中毒等, 影响心率和心肌收缩力;心肌抑制因子(myocardial depressant factor,MDF)使心肌收缩性减 弱,MDF 主要由缺血的胰腺产生,除引起心肌收缩力下降,还引起肠系膜上动脉等内脏阻力血 管收缩,进一步减少胰腺血流量,胰腺灌流减少又更加促进MDF 形成。 MDF 还抑制单核巨噬细 胞系统,使已产生的 MDF 清除减少,导致体内 MDF 不断形成和积聚;心肌内 DIC 影响心肌的 营养血流,发生局灶性坏死和心内

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