病理生理李贤贵

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1、1.病因：是指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性的致病因素。 2.条件：通过作用于病因或机体促进或阻碍疾病发生发展的体内外非特异性因素。 3.脑死亡：包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。 4.代谢性酸中毒：指血浆 HCO3-原发性减少而导致 PH 值下降。 5.呼吸性酸中毒：指原发性 PaCO2 升高而导致的 PH 值下降。 6.代谢性碱中毒：指原发性 HCO3-增多而导致的 PH 升高。 7.呼吸性碱中毒：指血浆 H2CO3 浓度减少而导致的 PH 值下降。 8.缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。 9.血液性缺氧：由于 Hb 数量减少或性

2、质改变，以致血液携带氧的能力降低或 Hb 结合的氧 不易释放出所引起的缺氧。 10.休克：机体在各种强烈的有害因子作用下发生的以组织有效血流灌流量急剧减少，从而 导致细胞和重要器官功能代谢障碍结构损害的急性全身性病理过程。 11.DIC:在多种致病因子的作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质增加进而微循环 中形成广泛的微血栓同时或继发纤维蛋白的亢进从而出现器官功能障碍，出血溶血性贫血 及休克的病理过程。 12.呼衰：由于外呼吸功能障碍，不能维持机体需要的气体交换以致静息状态下 PaO250mmHg 出现一系列的临床表现。 13.心衰：在适当静脉回流的情况下，由于心脏的收缩或舒张功能障碍使心

3、输出量绝对或相 对不足，不能满足机体代谢的需要而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合症。 14.肝性脑病：由于严重肝功能不全使大量毒性代谢产物在体内聚集并进入脑内引起中枢神 经系统功能絮乱，临床上以意识障碍为主的一系列神经精神症状。 15.肺性脑病：由于慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍。 16.反常性酸性尿：碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾引起的代谢碱中毒因缺钾肾小管上 皮细胞 k+Na+交换减少促进 H+-Na+交换增加导致肾分泌 H+增多，尿液呈酸性。 17.反常性碱性尿：酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高钾等引起的代谢性酸中毒，肾小管上 皮细胞 K+-Na 交换增强，H+-Na+交

4、换减弱尿排出 K+增多排 H+减少，尿液呈碱性。 18.向心性肥大：长期后负荷过重使收缩期心室壁应力增大引起心肌纤维并联性增生从而致 心肌纤维变粗心室壁明显增厚，提高压力负荷。 19.离心性肥大：长期前负荷过重可使舒张期心室壁应力增大引起心肌纤维串联性增生从而 导致心肌纤维增长，心腔明显扩大，以适应增大的容量负荷。 20.诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因作用，从而促进疾病发生的因素。 21.高渗性脱水：失水多于失钠血清钠浓度150mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均减少以 细胞内液减少更甚。 解答 1、DIC 三个发展阶段及特点。 （1）初发性高凝血期：特点：血液呈高凝状态，微血栓形

5、成。 （2）消耗性低凝期：特点：血小板和凝血因子消耗，血液凝固性降 低，有出血症状 (3)继发性纤溶亢进期 纤溶酶大量生成；出血更加明显。 2、DIC 引起的出血机制。 血管内广泛凝血后消耗大量血小板及凝血因子，引起凝血障碍；纤维蛋白大量降解； 纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面的抗凝作用；休克、栓塞、缺氧、酸中毒等 使毛细血管受损，通透性增高。 3、呼衰病人给氧原则。 （1）低氧血症呼吸功能不全者可吸入较高浓度的氧（一般不超过 50）. （2）对于高碳酸血症型呼吸功能不全患者，吸氧浓度不宜超过 30并控制流速，使 PaO2 上升到 5060mmHg（6、78KPa）即可有效的补充氧气，又可

6、保持对呼吸中枢的反射性兴 奋。因为当 PaCO2超过 80mmHg 是会直接抑制呼吸中枢，这种患者呼吸的兴奋主要依靠低 氧血症对外周化学感受器的刺激，来维持机体的通气。 4、休克早期循环的变化特点，机制和代偿意义？ 特点：少灌少流，少灌于流。 机制：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质 系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多，收缩微血管和全身小动脉。 代偿意义：（1）有助与维持血压回心血量增加组织液回流入血总外周血管阻力增高 （2）有助于维持心脑的血液供应。 5、急性肾功能衰竭少尿其主要带些变化？(4 高 1 低） （1）水潴留 肾血管持续收缩，肾灌注量减少，GFR 极度下降，泌尿功能

7、障碍，患者出现 少尿（尿量400ML/d）或无尿（尿量100ml/d）排水量减少而导致水潴留。 （2）氮质血症 由于泌尿障碍使体内蛋白质代谢中产无不能从尿中排出体外，血中非蛋白 质含氮物质含量增高。 （3）代谢性酸中毒 ：主要因进食少，易感染使体内分解代谢加剧，固定酸产生增多，泌 尿管泌氢能力下降。 （4）电解质代谢紊乱 高钾血症高钾血症尿量减少和肾小管损害使钾排出减少组织 分解代谢增强，钾从细胞内大量释出酸中毒使细胞内的钾向外转移增加低血钠血症使 肾小球滤出的那减少，致使远端单位的钠、钾交换减弱，更加重了高血钾。 低钠血症排水减少，体内水过多，稀释性低钠血症。进食少，又因呕吐、腹泻等原因 丢

8、失过多，体内钠减少。 6.水肿发生的机制？ （1）血管内外液体交换障碍 a 毛细血管流体静脉压增高 b 微血管壁通透性增加 c 血浆胶体 渗透压下降 d 淋巴回流受阻（2）体内外液体交换障碍水钠潴留 肾小管滤过率下降 肾 小管重吸收增加 7、心衰与缺氧的关系？ 心衰主要表现循环型缺氧，因输出量减少，交感神经兴奋，收缩血管，使循环血量减少， 若心衰伴肺水肿肺淤血则肺顺应性降低，肺扩张受限，限制性通气不足，肺泡含量降低。 8、低渗性脱水对机体的影响？ 口渴不明显细胞水肿尿的变化：轻症或早期尿量减少，晚期或重症为维持血容量尿 量减少休克倾向脱水外貌 9、高渗性对机体的影响？ 口渴;由于细胞外液渗透压

9、升高，并认可感显著，主动饮水细胞脱水尿的变化：尿量 减少尿比重升高，晚期为维持血容量，尿钠减少脱水热：皮肤散热减少，体温升高。 10.何谓低钾血症？产生的原因有哪些？ 答：血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为低钾血症。其产生的原因： (1)钾摄入不足：如消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食均可导致钾摄入不足。 钾排出过多：经胃肠道失钾。常见于严重腹泻呕吐、伴有大量消化液丧失的病人。经 肾失钾,利尿药的长期连续使用或用量过多的病人。经皮肤失钾。在高温环境中进行重体 力劳动时，大量出汗可导致较多钾的丢失。 (2)细胞外钾向细胞内转移：例如低钾性周期性瘫痪、碱中毒、过量使用胰岛素等，均可使 细胞

10、外钾向细胞内转移而发生低钾血症。 11. 简述休克与 DIC 互为因果的机制。 休克与 DIC 互为因果，恶性循环。 （1）休克引起 DIC 的机制：休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增 大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流 速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发 DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞， 激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时 微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。 （2）DIC 加重休克的机制：DIC 时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；凝血与 纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性， 加重微血管舒缩功能紊乱；DIC 造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障 碍；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。