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1、拉米夫定拉米夫定为胞啼咙的衍生物，结构为 2 “ , 3 一双脱氧一 3 硫代胞嗜咤核苷，其抑制 HBV 复制的机制是与胞嚓咤竞争性结合HBV 聚合酶的逆转录酶活性位点，从而抑制逆转录酶的活性，同时，因为其 3 ，端脱氧，缺乏核苷酸链延伸的梭基端而终止DNA 链的延长，最终导致病毒复制产物的减少。部分病人在用药过程中，病毒复制降低，不能感染新的肝细胞，直至已感染的肝细胞被清除或凋亡。拉米夫定还具有抑制 HBV DNA 聚合酶的作用。阿德福韦阿德福韦是单磷酸腺苷类似物，通过抑制 HBv DNA 聚合酶逆转录酶、DNA 聚合酶和引导酶的活性来抑制 HBV 复制，与队TP 竞争性地和 HBV DNA
2、 聚合酶结合，插人正在延长的 DNA 链中，使其合成终止。恩替卡韦恩替卡韦是鸟苷类似物，通过抑制 HBV DNA 聚合酶逆转录酶和引导酶的活性来抑制 HBV 复制，与 dGTP 竞争性地和 HBV DNA 聚合酶结合，插人正在延长的 DNA 链中，使其合成终止。替比夫定替比夫定作用机制：替比夫定为天然胸腺嘧啶脱氧核苷的自然 L 型对应体，是人工合成的胸腺嘧啶脱氧核苷类抗乙肝病毒（HBV）DNA 多聚酶药物。替比夫定在细胞激酶的作用下被磷酸化为有活性的代谢产物-腺苷，腺苷的细胞内半衰期是 14 小时。替比夫定 5-腺苷通过与 HBV 天然底物胸腺嘧啶的 5-腺苷竞争，从而抑制 HBV DNA 多
3、聚酶的活性；通过整合到 HBV DNA 中造成乙肝病毒 DNA 链延长的终止，从而抑制乙肝病毒的复制。替比夫定同时抑制乙肝病毒 DNA 第一链和第二链的合成。替比夫定 5-腺苷浓度=100um 时不会抑制人体细胞 DNA 多聚酶，浓度=10um时未观察到明显的细胞线粒体毒性。 肝硬化腹水形成的机制是什么？腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现之一。其形成机制涉及多种因素：门静脉压力增高：腹腔内脏血管床静脉压随之增高，使组织液生成增多，回流减少，渗漏入腹腔。低白蛋白血症：血浆白蛋白主要由肝细胞合成，肝硬化时白蛋白的合成显著减少。当白蛋白低于 30 克升时，血浆胶体渗透压降低，血浆外渗。肝淋巴液漏出：肝硬化时肝内结缔组织增生及再生结节形成等压迫肝静脉，使肝静脉回流受阻，肝窦内压力增高，致血浆自肝窦壁渗入窦旁间隙，淋巴液生成大量增多，超过引流能力后从肝包膜和肝门处漏入腹腔，形成腹水。继发性醛固酮增多和抗利尿激素分泌，使肾小管重吸收钠、水增加，引起水钠潴留。血管活性物质的作用：腹水形成后，由于有效循环血量不足，肾素一血管紧张素系统活性增高，前列腺素和激肽释放酶一缓激活性降低，进一步使肾血流量减少，钠水排出减少。总之，肝硬化腹水的形成是由多种因素综合作用的结果，只是在不同阶段各个因素的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压则贯穿整个过程。
