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1、11 坏疽分为哪几类？各自病理特点是什么？坏疽分为哪几类？各自病理特点是什么？答：坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽及气性坏疽三类。(1)干性坏疽：多见于四肢末端。因动脉受阻，静脉仍通畅，故坏死组织水分少，上空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围正常组织分界清晰。(2)湿性坏疽：多见于内脏。由于坏死组织含水分较多，适于腐败菌生长繁殖，造成恶臭、界限与周围组织也不明显，同时可引起全身严重的中毒症状。(3)气性坏疽：为湿性坏疽的一种特殊类型。见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染时。由于细菌分解坏死组织产生大量气体，故坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发音。2 试述皮肤的创伤愈合试述皮肤的创
2、伤愈合答：皮肤创伤的愈合分为：(1)一期愈合：见于组织缺损小，创缘整齐，的伤口。一期愈合的时间短，形成瘢痕少。无感染，经粘合或缝合后创面对合严密(2)二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整或有感染的伤口，此类愈合炎症反应明显，只有等到感染控制，坏死组织消除后，再生才开始。伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。愈合时间长，形成瘢痕也较大。(3)痂下愈合：伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，待上皮再生完成后，痂皮即脱落。3 试述常见组织的再生过程试述常见组织的再生过程答：(1)被覆上皮再生。鳞状土皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁
3、移，先形成单层上皮，以后增生分化为复层扁平上皮(鳞状上皮)。(2)腺上皮再生。腺上皮虽有较强的再生力，但再生的情况依损伤的状态而异：如果仅有腺上皮的缺损而腺体的支架或基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。相反，如果腺体受损时腺土皮及其支架或基底膜也同时破坏，腺上皮虽能增生，但很难恢复原有结构。(3)纤维组织的再生。在损伤的刺激下，受损处的纤维母 C 进行分裂、母 C 可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。母 C 胞体大，两端常有突起，亦可呈星状，胞浆略显嗜碱性。(4)血管的再生 毛细血管的再生：毛细血管多以生芽方式再生。首先在蛋白分解酶作用下基底膜
4、分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，起初为实心的细胞条索，由于的血流的冲击，数小时后便可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合构成毛细血管网，以后为适应功能的需要，新生的毛细血管可进一步分化成小动脉和小静脉。大血管的修复：大血管离断后需行手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。但离断的肌层不易完全再生，由结缔组织连接，形成瘢痕修复。4 坏死的基本病理变化是什么坏死的基本病理变化是什么?答：肉眼观察组织外观失去光泽，弹性消失，局部血管无波动，失去血供，温度降低。镜下观察： (1)细胞核：是细胞坏死的主要形态学标志。核浓缩：由于核脱水使染色质浓缩染色变深，核体积
5、缩小。核碎裂：核染色质崩解为小碎片，核膜破裂。核溶解：核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，只能见到核的轮廓。(2)细胞浆：胞浆红染，有时由于实质细胞坏死后，整个细胞迅速溶解、吸收、消失。有时单个实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆呈强酸性染色，形成所谓嗜酸性小体，称嗜酸性坏死或回缩坏死。(3)细胞间质：在各种溶解酶的作用下，基质崩解，于是坏死细胞和崩解间质融合成一片模糊的颗粒状、2无结构的红染物质。5 试述各种循环障碍的临床影响及结局。试述各种循环障碍的临床影响及结局。答：(1)充血：静脉性充血对机体的影响决定于淤血的范围、器官、程度、发生速度以及侧支循环建立的状况
6、。较长期的静脉性充血，可导致局部组织水肿。如肺淤血，严重时肺泡腔内可出现水肿液，如红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。慢性肝淤血时，肝细胞萎缩和脂肪变，以致肝切面呈现槟榔状花纹，称为槟榔肝。同时间质细胞增生，最后形成淤血性肝硬变。(2)贫血：局部贫血引起病变结果取决于发生的速度、血流阻断程度及受累器官对缺氧的耐受程度。如长期供血减少，可引起局部组织器官的代谢，功能降低，进而发生萎缩变；(3)出血：出血对机体的影响取决于出血量、速度及部位。急性大出血时，可发生失血性休克。重要器官出血可导致功能严重受损而致急死。慢性少量出血，可导致贫血等。(4)血栓：血栓最终可发生软化溶解
7、、机体再通及钙化三种结局。血栓可阻塞血管，引起局部器官缺血性坏死；随血流运行，引起栓塞；可使心瓣膜变形，如在机化过程中纤维组织增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全；最后可引起微循环的广泛性微血栓，形成 DIC。(5)栓塞：肺栓塞的影响取决于栓子的大小和数量。栓子体积即使不大，但数量多、广泛地栓塞肺动脉分支；或栓子大，栓塞肺动脉主干或大分支，患者即发生气促、紫绀、休克，甚至急性呼衰而猝死等。(6)弥漫性血管内凝血：可导致出血且为多部位严重出血；休克及低血压，休克可伴发 DIC，DIC 又常伴发及加重休克，故二者互为因果，形成恶性循环；器官功能衰竭，微血栓发生在肾，能使皮质坏死，导致急性肾衰；发生
8、在肺，出现肺水肿、肺出血，导致呼衰；发生在心脏，出现心梗，导致心衰等。(7)梗死：梗死对机体的影响决定于发生梗死的器官和梗死灶的大；J-和部位。肾梗死只引起腰痛、血尿；四肢梗死即坏疽；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；心肌梗死可影响心功能；脑梗死严重者可导致死亡。(8)水肿：水肿可影响组织或器官的功能。心包积液影响心脏搏动；胸腔积液妨碍肺呼吸；肺水肿影响气体交换，发生缺氧；脑水肿可致颅内压升高，形成脑疝，压迫脑干致死。6 试述水肿发生的原因和机制。试述水肿发生的原因和机制。答：(1)组织间液的生成大于回流。毛细血管压增高，毛细血管内的压力升高，由毛细血管动脉端漏至组织的液体增多，由静脉端回流入血的液体
9、减少，即可形成水肿。血浆胶体渗透压降低或组织胶体渗透压升高，血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的含量，当血浆蛋白降致 5g/L 或白蛋白降致2.5g/L 时可引起水肿。如营养缺乏使蛋白摄入不足、肝细胞损害时蛋白合成减少，肾脏疾病使蛋白大量丢失，均可使血浆胶体渗透压降低。炎症区因细胞坏死，大分子蛋白质分解成小分子可致局部组织胶体渗透压升高。毛细血管壁的通透性增加炎症、创伤、变态反应、缺氧和酸中毒等原因可使血管壁的通透性增加，液体和血浆蛋白均可漏出引起水肿。淋巴回流受阻组织液除由毛细血管静脉端回流外，一部分还从淋巴管回流，因此，淋巴管阻塞也可引起水肿。(2)体内钠水潴留。正常时肾脏通过滤
10、过及重吸收的功能维持体内水钠的动态平衡，当肾小球的滤过率减少和(或)肾小管的重吸收功能增强时即可引起钠水潴留。见于心力衰竭、急、慢性肾炎，肾小球滤过率降低，通过肾素的作用，肾上腺皮质产生醛固酮增多，引起钠潴留，又可使垂体后叶分泌较多的抗利尿激素，促使肾远曲小管对水的重吸收增加，这就造成过多的水潴留于组织间隙。7 试述炎症反应中白细胞的作用。试述炎症反应中白细胞的作用。答：白细胞的渗出过程包括白细胞边集、附壁、粘附和游出等阶段。并在趋化因子的作用下运动到炎症灶。白细胞在局部可发挥吞噬作用，包括识别及附着、吞入、杀伤及降解三个阶段。白细胞通过血管壁进入周围组织后：在化学刺激物的刺激下向其移动，达到
11、化学刺激物后即发挥吞噬作用，主要由中性粒细胞和巨噬细胞完成。大多数病原微生物即可被杀伤。38 试述变质性炎、渗出性炎和增生性炎各自的特点，并举例说明。试述变质性炎、渗出性炎和增生性炎各自的特点，并举例说明。答：(1)变质性炎以实质细胞变性坏死为特点，多见于急性炎症，主要发生于肝、肾、心和脑等实质器官，如急性重型肝炎，白喉中毒性心肌炎和流行性乙型脑炎。(2)渗出性炎是指以渗出为主的炎症，根据渗出物主要成分不同分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。浆液性炎：以浆液渗出为特征，好发于粘膜，浆膜和疏松结缔组织，如感冒初期、结核性渗出性胸膜炎和毒蛇咬伤的局部炎性水肿。纤维素性炎：以纤维素渗出为特
12、征，易发生于粘膜、浆膜和肺，如白喉、纤维素性心包炎(绒毛心)、在叶性肺炎的红肝样变和灰肝样变期。化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点，根据发生的部位和原因不同分为 a。表面化脓和积脓，如化脓性尿道炎、输卵管积脓。L 蜂窝织炎，指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，如蜂窝织炎性阑尾炎。c脓肿，为局限性化脓性炎，如肺脓肿、皮肤疖和痈。出血性炎：以渗出物中含的大量红细胞为特点，如流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫。(3)增生性炎以增生变化为主，多为慢性炎症。包括：非特异性增生性炎：主要表现为纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞的增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的浸润，如慢性胆
13、囊炎、慢性肝炎。 肉芽肿性炎，以巨噬细胞丧生为主形成境界清楚的结节状病灶为特点。分为异物性肉芽肿，如由外科缝线引起；感染性肉芽肿，如结核结节。9 试述癌与肉瘤的区别：试述癌与肉瘤的区别：答案见下表：癌 肉 瘤组织来源 上皮组织 间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的九倍，多见于 40 岁以后成年较少见，大多见青少年大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特点形成癌巢，实质与间质分界清楚肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，结缔组织少网状纤维染色癌巢内细胞间多无网状 f肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移10试述肿瘤对机体的影响。试述肿瘤对机体的影
14、响。答：(1)良性肿瘤对机体的影响：良性肿瘤由于分化成熟、生长缓慢、不浸润破坏周围组织，对周围组织器官主要是压迫和阻塞作用，故影响一般较轻。但生长在重要器官的良性肿瘤，其后果也可以是很严重的，如颅内的良性肿瘤，可引起颅内压升高和相应的神经系统症状；肾上腺的嗜铬细胞瘤可引起阵发性的高血压。另外如出现并发症其后果也是严重的。(2)恶性肿瘤对机体的影响：恶性肿瘤由于分化不成熟，生长迅速，浸润破坏组织器官的结构和功能，并常引起出血、坏死、溃疡和感染等继发改变；一些肿瘤由于压迫或侵犯神经可引起顽固性疼痛，这些局部作用非常严重，有时可成为直接致死原因。肿瘤的代谢产物、坏死分解产物或继发感染等毒性产物被吸收
15、可引起发热，有的恶性肿瘤还可产生激素类物质，对机体造成不良影响。大多数恶性肿瘤的晚期可出现严重的消瘦、贫血和衰竭状态称恶病质。恶病质可能是由于出血、感染或毒性代谢产物引起机体的代谢紊乱所致。此外，恶性肿瘤的迅速生长消耗大量的营养物质以及疼痛等也是引起恶病质的重原因。4113乳头状瘤与鳞癌的区别是什么？乳头状瘤与鳞癌的区别是什么？答：(见下表) 乳头状瘤 鳞癌分化程度高，异型性小，瘤细胞与起源组织的上皮细胞极为相似，瘤细胞来突破基底膜向深层浸润低，异型性大，癌细胞与起源的鳞状上皮细胞相差甚远，癌细胞突破基底膜向深部组织浸润，形成不规则的巢状结构生长方式外生性生长，形成乳头状外生性生长同时向深部组
16、织浸润，菜花状生长速度慢快继发性改变较少发生坏死、出血常发生出血、坏死、溃疡转移不转移常有转移复发很少复发易复发对机体影响小大，破坏组织器官，并发出血、感染、晚期出现恶病质12试述肿瘤的发病机制的三种学说。试述肿瘤的发病机制的三种学说。答：肿瘤的发病机制有三种学说：(1)基因突变学说。细胞的形态和功能是由基因的遗传信息决定的。癌变是致癌物质的作用(损害)，或由于外来基因整合到细胞基因组内，致使细胞的遗传物质 DNA 的结构发生改变(基因突变)，正常细胞获得新的遗传特性转变为癌细胞。(2)基因表达失调学说。人体正常细胞约有十万个基因，正常情况下，只启动了某些部分基因。这些基因表达是受到严格控制和调节的。当某种致癌物质作用扰乱了基因调控的程度，使正常情况下不应启动的基因活动起来，如细胞的分裂和分化失去调控，致使细胞继续分裂，并失去分化成熟的能力，细胞凋亡减少，导致细胞癌变。(3)癌基因和抑癌基因学说。癌基因在正常情况下只有低水平的表达，可能还具有生理功能。在致癌因素的作用下
