慢性肾功能衰竭

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1、慢性肾功能衰竭莆田学院附属医院消化肾内科 谢玫芳内容:(一)概述慢性肾衰竭,是各种肾脏疾病进行性发展恶化的最终结局。主要表现为肾功能减退,代谢产物潴留引起全身各系统症状,及水电解质,酸碱平衡失调的一组临床综合征。为不可逆性,预后差。慢性肾功能不全可分为四期:1、 肾功能不全代偿期:肾小球滤过率降低,但在 50ml/min 以上,不出现血尿素氮,肌酐等代谢产物,肌酐 133177umol/L。2、 肾功能不全失代偿期(氮质血症期):GFR5020ml/min,血肌酐达186442 umol/L,尿素氮7.1mmol/L,临床出现乏力,轻度贫血,食欲减退,夜尿多等症状。3、 肾功能衰竭期:GFR2

2、010ml/min,血肌酐升到 451707 umol/L,尿素氮 17.928.6mmol/L,临床出现贫血,酸中毒,水电解代谢紊乱及恶心、呕吐等症状。4、 尿毒症期:GFR10ml/min 以下,血肌酐707umol/L,尿素氮在28.6mmol/L 以上,全身各系统症状严重,酸中毒症状明显。 (尿素氮水平受多种因素影响,特别与摄入蛋白量有关故不能作为衡量肾功能损害轻重的指标。 )(二)病因发病机制常见病因委慢性肾小球肾炎,慢性小管间质性肾炎,慢性肾盂肾炎。继发性肾脏病中,则常见于糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮肾等。先天性疾病如多囊肾,慢性肾衰竭发病机制未完全清楚,目前有四种学说。1、健存肾

3、单位学说:肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏,而残余健全肾单位代偿其肾小球滤过功能和肾小管处理滤液地功能增强。当肾实质疾患地破坏继续进行,健全肾单位越少,最后不能达到人体代谢的最低要求,就出现肾衰竭地临床表现。2、矫正失衡学说:肾衰竭时,就有一系列病态现象,为此机体作出相应调整,调整过程中,又产生各系统间的不平衡,使机体再受新的伤害。3、肾小球高灌注、高压、高滤过学说:残存健全肾单位代偿性发生高灌注、高压、高滤过。肾小球高压促使肾小球代偿性肥大,继而发生肾硬化,肾功能进一步恶化。4、毒素滞留学说:肾衰竭时体内分解物质蓄积,包括甲状旁腺激素,尿素,肌酐、酚类、胍类等,可引起尿毒症症状。(三)临床表

4、现:早期仅有原发症症状。步入慢性肾功能衰竭期,可引起全身各系统中毒症状及水电解质,酸碱平衡紊乱的表现。1、代谢产物毒素积蓄引起的中毒症状(1)消化系统:胃肠道症状是最早、最突出的症状。表现为食欲不振,恶心,呕吐,呃逆,腹泻及消化道出血。口腔有尿臭味。 (与体内毒素刺激及水电解质紊乱,代谢性酸中毒有关)(2)心血管系统1)高血压:尿毒症时 80%以上患者有高血压,与水钠潴留,肾素活性增高有关。2)心力衰竭:常见死亡原因之一,与水钠潴留高血压,贫血,毒素尿毒症性心肌病等有关。3)尿毒症性心包炎:可分干性,表现为胸痛、心包摩擦音,也可为心包积液。多与尿毒症毒素沉着有关。4)心律失常:与心肌病变、毒素

5、,电解质紊乱有关。5)尿毒症性心肌病,表现为心脏扩大,与高血压、尿毒症、毒素有关。(3)呼吸系统:酸中毒时呼吸深而长,代谢产物潴留可引起尿毒症性支气管炎,胸膜炎、肺炎。其肺炎表现为呼吸困难、咳泡沫痰,两肺湿罗音,胸片肺门血管淤血,周缘肺野相对清楚,为蝶翼分布称“尿毒症肺” 。(4)血液系统:贫血显著,是尿毒症必有的症状。血红蛋白可降到2030g/L/贫血主要是由于红细胞生成减少和破坏增加,肾功能不全使肾产生红细胞生成素减少为主要原因,其次代谢产物抑制骨髓造血;毒素使红细胞寿命缩短。铁、叶酸、缺乏均可引起贫血,另常有出血现象,主要由于毒素的作用,使血小板功能异常及数量减少所致。(5)神经系统:肾

6、衰竭早期常有疲乏、失眠,逐渐出现精神异常、幻觉、抑郁、淡漠,严重者昏迷。同时常有周围 N 病变,以下肢受累多见。病人有肢体麻木,烧灼,疼痛与毒素潴留有关。(6)骨骼系统:可引起肾性骨营养不良症,又称肾性骨病。可有骨酸痛,行走不便等。易引起自发性骨折。常见表现包括:骨性佝偻病,纤维性骨炎、骨质疏松症及骨硬化症。是由于缺乏活性维生素 D3,继发甲旁亢,营养不良等引起。(7)皮肤表现:常见皮肤瘙痒,与尿毒症地毒素沉积皮肤及甲旁亢引起的Ca 沉着于皮肤所致。(8)性功能障碍(9)免疫机能低下,易并发感染,以肺部及尿路感染多见。不易控制,多为主要死亡原因之一。(10)代谢紊乱:表现为空腹血糖轻度升高,糖

7、耐量可异常,蛋白质摄入不足,出现负氮平衡及低蛋白血症。另:基础代谢率低下,体温常降低。2、 水电解质和酸碱平衡失调(1)失水或水过多:肾小管浓缩功能减退,表现夜尿多又常厌食,呕吐腹泻易引起脱水、尿少。晚期尿量可400ml/d,水钠摄入过多则引起水钠潴留,出现水肿、高血压甚至心力衰竭。大量应用强有力地利尿剂可引起低的血症,表现乏力,表情淡漠、厌食、恶心、呕吐及血压下降。容易脱水和水肿为尿毒症常见的特点。(2)高血钾及低血钾:由于利尿、呕吐、腹泻,摄入不足可出现低钾,表现为肌肉软弱无力,肢体瘫痪,重者心律紊乱,心跳骤停。终末期常发生高血钾。因尿量少,进食水果,肉类及使用保钾、利尿药造成。患者常诉无

8、力和感觉异常,表现心律失常或心跳骤停。(3)酸中毒:都又轻重不等的代酸。慢肾病人对代酸耐受性较强,CO2 结合力13.5mmol/L 时,表现为头痛、腹痛、恶心、呕吐、食欲不振、虚弱无力,深大呼吸,心力衰竭甚至昏迷。(4)低钙血症和高磷血症:慢性肾衰竭时,尿磷排出减少,血磷升高,为维持钙磷沉积,血钙下降。(四)有关检查:1、血常规;2、尿常规、尿蛋白,晚期可阴性,尿沉渣又管型,腊样管型,对诊断有意义。尿比重低,严重者尿比重固定在 1.010;3、大便隐血;4、血生化;5、其他:B 超(五)诊断要点:根据慢性病史,临床表和肾功能损害的指标。确诊后尽量寻找病因和促使肾功能恶化的原因。(六)治疗:1

9、、治疗原发病和纠正肾衰竭可逆因素:是治疗慢肾色关键。如高血压、感染、脱水、高凝状态等。2、饮食疗法:高热量、低蛋白、低磷饮食3、必需氨基酸疗法4、对症疗法(1)高血压:容量依赖型,限水钠,配合利尿药和降压药;(2)感染:控制感染,避免使用肾毒性药物;(3)纠正酸中毒,当 CO2 结合力30 体积%,可 Po NaHCO3,当30 体积%时,应静脉补碱。纠酸过程同时补钙。(4)贫血:用促红素是治疗肾性贫血的特效药。补充铁、叶酸、严重可输新鲜血。(5)肾性骨病:维生素 D3 治疗5、透析疗法:指征内生肌酐清除率1015ml/L,血肌酐707.2884uml/L,尿素氮28.56mmol/L;严重尿

10、毒症临床表现;高血钾6.5mmol/L;心衰;严重酸中毒(腹透更适于老年患者,糖尿病,心血管系统不稳定)6、肾移植(七)护理1、护理评估(1)病史:主要症状及诱因,既往史,心理、社会情况;(2)体格检查:意识、T、P、R、BP 有无贫血,浮肿,口腔有无尿臭味,有无淤血。(3)有关检查:血常规、血生化、尿常规2、主要护理诊断(1)活动无耐力:与贫血、代产滞留、心脏扩大有关。(2)有感染的危险:与肾衰竭免疫,功能下降有关。(3)预感性悲哀:与预后不佳有关。(4)体液过多或不足:与水钠潴留或厌食,呕吐夜尿多引起脱水有关。(5)营养不良:低于机体需要量,与长期食欲减退及胃肠道吸收不良有关。3、护理目标

11、:(1)控制水钠摄入,浮肿减轻;(2)遵守饮食原则,主动按食谱进食;(3)无感染等并发症发生。4、护理措施(1)一般护理:休息和活动:急性期卧床休息,采取循序渐进的活动方式;饮食疗法:原则是低蛋白,高热量,低磷和高必需氨基酸。高热量:126140kj/kg(约 18002000kal)热量来源由糖类、植物性油脂,低蛋白淀粉提供。蛋白质:0.6g/kg(未透析前) ;透析每周一次 0.60.8g/kg日; 每周两次0.81g/kg日;每周三次 11.2g/kg日; CAPD1.5g/kg日 蛋白质 60%来自高生物价的动物性蛋白质:如牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼等。限制食用豆制品、坚果类等。钠:尿量较多

12、 35g/日,少 12g/d,注意酱油味精番茄酱内亦含钠,少食腌制品。可采用糖醋法,添加葱姜蒜。钾:尿量1000ml 无需限钾,尿少应严格限钾,少食香蕉、柑橘、红枣及输库存血等。磷:少吃动物内脏,无磷鱼类。600800mg/d维生素:注意补充,尤其是维生素 B6、C、叶酸等,铁剂要少量饭后服用,以免引起胃肠不适。(2)排尿的护理:记出入量。伴水肿高血压,未透析前限钠和水的摄入,前一天尿量加 500800ml,血透者以每日体重不超过 0.5为原则。(3)药物治疗的护理:当血钾7mmol/ L 时,静推酸钙,5 分钟内注完。5%NaHCO3 静推 5 分钟注完,15 分钟失效,维持 12 小时,高渗 GS+RI 注射后 30 分钟可降血钾 12mmol/L,密切注意脉率,心率血压变化,必要时心电监测。限制高磷,使用肠道磷结合药物。如碳酸钙,口服活性维生素 D3,观察有无缺钙所致的肌肉抽搐、疼痛现象。(4)贫血治疗:EPO Hb90g/L 或红细胞比容0.3 可应用,使用 EPO 注意补充造血原料。EPO 主要副作用有血栓形成,高血压偶发癫痫。(八)健康教育:(1)饮食指导;(2)适当运动;(3)积极去除肾衰竭诱因,常见诱因为感染、劳累,使用肾毒性药物,外伤,手术等;(4)病情监测,定期复查。

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