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1、在大多数真核细胞, 肌动蛋白是含量最丰富的蛋白质之一, 约占细胞总蛋白的 10%左右. 组装的过程: 1 成核反应 2 纤维的延长 在成核过程中, 需要有肌动蛋白相关 Arp2/3 (actin related protein )复合物的参与, 形成微司 组装的起始复合物, 肌动蛋白单体与起始复合物结合, 形成一段可供肌动蛋白继续组装的寡 聚体. Actin 具有 ATP 酶活性. 纯化的 actin 单体在合适的体外环境下可以自组装成 F-actin. 细胞内的远为复杂. Simultaneous visualization of F- and G-actin in a bovine pul
2、monary artery endothelial cell (BPAEC) using F-actinspecific Oregon Green 488 phalloidin (Cat. no. O7466) and G-actin specific Texas Red deoxyribonuclease I (Cat. no. D972). The G-actin appears as diffuse red fluorescence that is more intense in the nuclear region where the cell thickness is greater
3、 and stress fibers are less dense. The image was obtained by taking multiple exposures through bandpass optical filter sets appropriate for fluorescein and the Texas Red dye. Cytochalasin:一组真菌的代谢产物一组真菌的代谢产物, 与微丝结合后可以切断微丝与微丝结合后可以切断微丝, 并结合在微丝的末端阻抑并结合在微丝的末端阻抑 肌动蛋白在该部位的聚合肌动蛋白在该部位的聚合, 对微丝的解聚没有明显影响对微丝的解聚没
4、有明显影响.-破坏微丝的网络结构破坏微丝的网络结构, 组织细胞的组织细胞的 运动运动. Philloidin: 抑制微丝的解聚抑制微丝的解聚. 有些微丝是稳定结构, 有些是暂时性结构.血小板的激活也是. 在功能需要时才进行组装. 细 胞内, G-actin 和 F-actin 的比例约是 1:1.已经分离出来的微丝结合蛋白微丝结合蛋白有 100 多种，可分为以下不同类型（图 9-5）： 1核化蛋白（nucleating protein） 核化（nucleation）是纤维组装的第一步，即几个蛋白单体先组装成多聚体，然后其它单体 继续添加形成长纤维分子。Arp（actin-related pro
5、tein）复合体在体内和体外都可以促进肌 动蛋白的核化，其作用就像一个模板，类似于微管组织中心的 球蛋白复合体，Arp 复合 体由 Arp2、Arp3 和 5 种其它蛋白构成。Arp 与 actin 在结构上具有同源性。 2单体隐蔽蛋白（monomer sequestering protein） 细胞中约有 50%的肌动蛋白为可溶性肌动蛋白，大大高于肌动蛋白组装所需的临界浓度。 但是这些蛋白与其它蛋白结合，构成一个隐蔽的蛋白库。只有当细胞需要组装纤维的时候 这些可溶性肌动蛋白才被释放出来。如：thymosin 与 actin 结合可阻止其向纤维添加，抑制 其水解或交换结合的核苷酸。 3封端蛋白
6、（end-blocking protein） 作用是调节肌动蛋白纤维的长度，结合在（+）或（-）极形成“帽子”，阻止其它单体添加。 如骨骼肌细肌丝的（-）端被 tropomodulin 封闭， （+）端被 CapZ 封闭。 4单体聚合蛋白（monomer polymerizing protein） 如 profilin 结合在 actin 的 ATP 结合位点相对的一侧，能与 thymosin 竞争结合 actin，profilin 可将结合的单体安装到纤维的（+）极。 5微丝解聚蛋白（actin-filament depolymerizing protein） 如 cofilin 可结合在纤
7、维的（-）极，使微丝去组装。这种蛋白在微管快速组装和去组装的结 构中具有重要的作用，涉及细胞的移动、内吞和胞质分裂。 6交联蛋白(cross-linking protein) 每一种蛋白含有 2 至多个微丝结合部位，因此可以将 2 至多条纤维联系在一起形成纤维束 或网络。分为成束蛋白和成胶蛋白两类，成束蛋白如：丝束蛋白（fimbrin） 、绒毛蛋白 （villin）和 -辅肌动蛋白（-actinin） ，可以将肌动蛋白纤丝交联成平行排列成束的结构。 成胶蛋白，如细丝蛋白（filamin）促使形成肌动蛋白微丝网。7纤维切断蛋白（filament severing protein） 此类蛋白能结合
8、在微丝中部，将微丝切断。如溶胶蛋白（gelsolin） 。 8膜结合蛋白（membrane-binding protein） 如粘着斑蛋白（vinculin）可将肌动蛋白纤维量接在膜上，参与构成粘合带。 供细胞质膜强度和韧性, 细胞的胞质环流 吞噬 阿米巴运动等与细胞的皮层有关.阿米巴(变形虫)，变形虫能在脑浆中伸出借以向各方向运动的伪足。此行为学术上称 之为“阿米巴运动”，是动物运动的最原始形态 在植物细胞中，细胞质的流动是围绕中央液泡进行的环形流动模式，这种流动称为胞质环 流(cyclosis)。在胞质环流中，细胞周质区(cortical region)的细胞质是相当稳定的不流动的， 只是
9、靠内层部分的胞质溶胶在流动。在能流动和不流动的细胞质层面有大量的微丝平行排 列，同叶绿体锚定在一起。胞质环流是由肌动蛋白和肌球蛋白相互作用引起的。在胞质环 流中，肌动蛋白的排列方向是相同的，正向朝向流动的方向，肌球蛋白可能是沿着肌动蛋 白纤维的(-)端向( )端快速移动，引起细胞质的流动。胞质环流对于细胞的营养代谢具有重 要作用，能够不断的分配各种营养物和代谢物，使它们在细胞内均匀分布。 Non-muscle cells contain stress fibres bundles of actomyosin that are the major mediators of cell contra
10、ction and that can be compared to the highly organised actomyosin arrays of muscle cells.真核细胞广泛存在应力纤维, 通过黏着斑与细胞外基质相连, 可能调节细胞的形态发 生, 细胞分化等.与细胞的收缩有关. protruding lamellipodium 突出的片足突出的片足 片足状伪足: lamellipodia 肌钙蛋白与心梗肌钙蛋白与心梗 心脏损伤早期，心肌细胞未坏死，但细胞膜破坏，游离形式的 TnI 进入组织间隙，经淋巴 回流入血。血清 CTnI 于 6 小时升高，其后肌原纤维不断崩解破坏，固定形
11、式的 CTnI 不断 释放，血清水平于 18-24 小时达高峰，10 天后降至正常。 微管特异性药物与微管特异性药物与抗癌药-细胞凋亡 低温破坏微管, 微管破坏后, 温度条件适宜后微管重新形成.Kinesin 发现于 1985 年，是由两条轻链和两条重链构成的四聚体（图 9-21） ，外观具有两 个球形的头（具有 ATP 酶活性） 、一个螺旋状的杆和两个扇子状的尾。通过结合和水解 ATP，导致颈部发生构象改变，使两个头部交替与微管结合，从而沿微管“行走” ，将“尾 部”结合的“货物” （运输泡或细胞器）转运到其它地方。据估计哺乳动物中类似于 kinesin 的蛋白（KLP, kinesin-l
12、ike protein or KRB, kinesin-related protein）超过 50 余种， 大多数 KLP 能向着微管（+）极运输小泡，也有些如 Ncd 蛋白（一种着丝点相关的蛋白） 趋向微管的（-）极。 东南大学赵春节 南京大学 许因Dynein 发现于 1963 年，因与鞭毛和纤毛的运动有关而得名。dynein 分子量巨大（接近 1.5Md） ，由两条相同的重链和一些种类繁多的轻链以及结合蛋白构成（鞭毛二联微管外臂 的动力蛋白具有三个重链） 。其作用主要有以下几个方面：在细胞分裂中推动染色体的分离、 驱动鞭毛的运动、向着微管（-）极运输小泡（图 9-22） 。Charcot
13、-Marie-Tooth disease type 2A caused by mutation in a microtubule motor KIF1Bbeta.Zhao C, Takita J, Tanaka Y, Setou M, Nakagawa T, Takeda S, Yang HW, Terada S, Nakata T, Takei Y, Saito M, Tsuji S, Hayashi Y, Hirokawa N.Department of Cell Biology and Anatomy, University of Tokyo, Hongo, Tokyo 113-0033
14、, Japan.Erratum in: Cell 2001 Jul 13;106(1):127. The kinesin superfamily motor protein KIF1B has been shown to transport mitochondria. Here, we describe an isoform of KIF1B, KIF1Bbeta, that is distinct from KIF1B in its cargo binding domain. KIF1B knockout mice die at birth from apnea due to nervous
15、 system defects. Death of knockout neurons in culture can be rescued by expression of the beta isoform. The KIF1B heterozygotes have a defect in transporting synaptic vesicle precursors and suffer from progressive muscle weakness similar to human neuropathies. Charcot-Marie-Tooth disease type 2A was previously mapped to an interval containing KIF1B. We show that CMT2A patients contain a loss-of-function mutation in the motor domain of the KIF1B gene. This is clear indication that defects in axonal transport due to a mutated motor protein can underlie human peripheral neuropathy.
