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1、1细菌性痢疾概念细菌性痢疾（菌痢）：是由志贺菌属引起的肠道传染病，亦称志贺菌病。主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行。主要病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡。主要表现：腹痛、腹泻、排黏液脓血便、里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病（中毒性菌痢）。一般为急性，少数迁延成慢性。痢疾杆菌各组及各血清型之间无交叉免疫，病后免疫力差，可反复发作。病原学痢疾杆菌（dysentery bacilli）属肠杆菌科、志贺菌属，革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，兼性厌氧，最适于需氧生长。存在于病人与带菌者的粪便中，抵抗力弱，在粪便中数小时内死亡。
2、日照 30 分钟、6010 分钟或 1001 分钟可杀灭，对酸及一般消剂均很敏感，在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活 1020 天，在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周。 2030左右痢菌在主食及肉类食品中 4 小时可增殖 10080 倍，12小时超过 50000 倍，在瓜果蔬菜中 824 小时可增殖 20800 倍。D 群宋内志贺菌抵抗力最强，其次为 B 群福氏志贺菌，A 群痢疾志贺菌抵抗力最弱。志贺菌属的分型我国以福氏和宋内志贺菌占优势，部分地区仍有痢疾志贺菌流行。福氏志贺菌感染易转为慢性。宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作。痢疾志贺菌毒力最强。痢疾杆菌死亡裂解后释放内毒素，引起细胞死亡
3、。内毒素是引起全身2反应：如发热、毒血症、休克的重要因素。志贺菌所有菌株均能产生内毒素。部分 A 群、B 群、D 群的血清型可产生外毒素，也称志贺毒素，有神经毒性、细胞毒性与肠毒性。流行病学 传染源：患者和带菌者。非典型病人、慢性菌痢病人及无症状带菌者在流行病学中具有重要意义。传播途径：粪-口途径1、水源污染：可引起水型暴发流行。 2、食物污染：可引起食物型暴发流行。 3、日常生活接触 。4、苍蝇传播人群易感性：普遍易感，患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫流行特征：全年散发，以夏秋季多见发病机理志贺菌进入人体后是否发病，取决于一下三个要素：1.细菌数量2.
4、致病力3.机体抵抗力 入侵病原菌数量多时，机体抵抗力下降，痢疾杆菌吸附、侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，再侵入邻近上皮细胞，通过基底膜进入固有层内继续增殖，裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和小血管循环障碍，导致肠粘膜炎症、坏死及溃疡，形成脓血便。炎症介质的释放使志贺菌进一步侵入并加重炎症反应。中毒型菌痢是机体对大量病原菌及毒素产生的强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。表现为感染性休克、DIC、脑水肿、中3枢性呼吸衰竭、多脏器功能衰竭。病理解剖病变主要发生于乙状结肠与直肠，严重者波及整个结肠和回肠端。急性菌痢的病理变化：初期为急性卡他性炎，随后出现特征性假膜性炎和溃疡
5、形成，最后愈合。肠粘膜的基本病理变化：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。病变通常局限于固有层，故溃疡较表浅，肠粘膜穿孔少见。慢性菌痢：肠粘膜水肿、肠壁增厚，溃疡不断形成和修复，导致疤痕和息肉形成，少数出现肠腔狭窄。临床表现 潜伏期：14 天（数小时至 7 天）一、急性菌痢1、普通型（典型）：起病急，畏寒、高热，伴头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，继而呈粘液或粘液脓血便，每日排便十次至数十次，伴里急后重。肠鸣音亢进，左下腹压痛明显。病程 12 周，少数转为慢性。2、轻型（非典型）：全身毒血症状轻，可无发热或仅为低热，表现为急性腹泻，每日 10 次以内，稀便，有粘液但无脓血
6、。轻微腹痛及左下腹痛。有或无里急后重。大便培养阳性可诊断。一周内痊愈，少数转为慢性。3、重型：老年、体弱、营养不良者。急起发热，腹泻每日 30 次以上，稀水脓血便，偶有片状假膜，腹痛、里急后重明显。病程后期可出现严重腹胀和中毒性肠麻痹。严重失水可导致循环衰竭。部分病例表现为中毒性休克。少数患者可有心、肾功能不全。4、中毒性菌痢：多见于 27 岁儿童，起病急骤，急起畏寒、高热，全身中毒症状明显。病情进展快，迅速发生循环和呼吸衰竭。病情危重，病死率高。病初可无腹痛、腹泻，24 小时内可出现痢疾样大便。按临床表现分为三种临床类型。4休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现：（1）面色苍白，口
7、唇或批甲紫绀，上肢湿冷，皮肤呈花纹状（2）血压下降，脉压差变小（3）脉搏细数（4）尿少（5）意识障碍。脑型（呼吸衰竭型）：以 CNS 症状为主要表现。早期剧烈头痛、频繁呕吐，面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；不同程度意识障碍。晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大、不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。病死率高混合型：以上两型同时或先后存在，包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭,是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。二、慢性菌痢：病情迁延不愈超过 2 个月以上称
8、作慢性菌痢。原因：（1）人体因素：营养不良，胃肠道慢性疾病，肠道分泌型 IgA 减少，治疗不彻底等。（2）细菌因素：福氏志贺菌感染，耐药型菌株感染等。依据临床表现分为三型： 急性发作型：有慢性菌痢史，再次出现急性菌痢的表现，全身毒血症状不明显。慢性迁延型： 急性菌痢发作后迁延不愈，时轻时重。大便间歇排菌。最为常见。慢性隐匿型：有急性菌痢史，无明显临床症状，大便培养可检出志贺菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。最少见。实验室检查一、一般一、一般检查检查血常规：急性菌痢白细胞总数常在 1020109/L，以中性粒细胞为主。慢性菌痢可有贫血。 5大便常规：外观多为粘液脓血便，镜检白细胞15/HPF(4
9、00 倍)，可见红细胞、脓细胞。巨噬细胞有助于诊断。二、病原学二、病原学检查检查细菌培养：粪便培养出痢疾杆菌可确诊。注意：抗菌药物使用前，标本新鲜，取脓血部分，早期多次检。特异性核酸检测：核酸杂交，聚合酶链反应（PCR）。三、免疫学三、免疫学检查检查： ：检测细菌或抗原。流行病学资料：菌痢多发于夏秋季，病前一周内有不洁饮食或与菌痢患者接触史。临床表现：急性典型菌痢：发热伴腹痛、腹泻、粘脓血便、里急后重、左下腹压痛等。慢性菌痢则有急性菌痢病史，病程超过 2 个月未愈。中毒性菌痢以儿童多见，病情进展迅猛、高热、惊厥，于起病数小时内发生意识障碍或伴循环、呼吸系统衰竭的临床表现先后或同时出现者，早期胃
10、肠道症状轻微，盐水灌肠或肛拭子行粪便检查可诊断。实验室检查：粪便镜检有大量白细胞15 /HPF(400 倍)，见红细胞、脓细胞即可诊断，确诊有赖于粪便培养出志贺菌。诊断标准疑似病例：腹泻，有脓血便或粘液便或水样便或稀便，伴有里急后重症状，尚未确定其它原因引起的腹泻者。临床诊断病例：同时具备流行病学史、临床表现和便常规镜检白细胞或脓细胞15/HPF(400 倍)，可见红细胞、吞噬细胞，并排除其他原因引起之腹泻。确诊病例 临床诊断病例并具备粪便培养志贺菌阳性。鉴别诊断急性阿米巴痢疾鉴别要点急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原痢疾杆菌阿米巴原虫6流行病学流行性或散发散发潜伏期 1-7 天数周-数月全身症
11、状发热，症重不发热，症轻里急后重有无便次十数次、数十次数次腹痛左右粪便量少多大便性状 脓血便暗红色镜检 WBCRBCRBCWBC其他细菌性肠道感染：肠侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、气单胞菌等，确诊有赖于病原学检查。细菌性胃肠型食物中毒：进食被病原菌或毒素污染的食物引起，有进食同一食物集体发病病史，大便镜检白细胞不超过 5 个/高倍视野。确诊有赖于检出病原菌或毒素。其他：急性肠套叠、急性出血坏死性小肠炎等。慢性菌痢：与肠道癌症，溃疡性结肠炎，慢性血吸虫病鉴别确诊有赖于特异性病原学检查、病理和结肠镜检。中毒性菌痢：1、休克型：其他细菌所致的感染性休克。2、脑型：乙脑也多发于夏秋季，有高热、惊厥、昏迷
12、。乙脑病情进展相对较缓，循环衰竭少见，意识障碍及脑膜刺激征明显，脑脊液检查、病原学检查可鉴别。预后急性菌痢多于 12 周内痊愈，少数转为慢性。中毒性菌痢预后差，病死率高。影响因素：菌型，临床病型，全身免疫状态，治疗合理及时否。治疗 7一般治疗：卧床休息，消化道隔离至临床症状消失，大便培养连续 2次阴性。易消化、高热量、高维生素饮食。口服或静脉补液病原治疗：根据病情，可选择一种或两种抗菌药物一般疗程 35 天。喹诺酮类、头孢菌素、阿奇霉素、磺胺类。中毒性菌痢的治疗抗感染：选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药。对症治疗退热以物理降温为主，酌加退热剂。躁动不安或反复惊厥者，采用亚冬眠疗法，必要时使用苯巴比妥钠，或水合氯醛、安定。循环衰竭的治疗：扩充血容量；纠正酸中毒；强心；解除血管痉挛；应用糖皮质激素 防治脑水肿与呼吸衰竭慢性菌痢的治疗一、全身治疗二、病原治疗病原分离、药敏；联合用药；延长疗程保留灌肠三、对症治疗预防 管理传染源早期发现患者和带菌者，早期隔离，彻底治疗切断传播途径贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，保护易感人群
