创伤后应激障1

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1、创伤后应激障碍百科名片百科名片创伤后应激障碍（PosttraumaticStressDisorder,PTSD）是指突发性、威胁性 或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍，其临床表现 以再度体验创伤为特征，并伴有情绪的易激惹和回避行为。简而言之：PTSD 是 一种创伤后心理失平衡状态。人的心理活动包括感知、情感和意志行为等各部 分之间相互影响，是统一协调活动的有机整体。目录简介 病因 形成和发展 患病率 临床特征 诊断 临床症状 检查 简介 病因 形成和发展 患病率临床特征 诊断 临床症状 检查 危机干预及评价 药物治疗 影响因素康复处理护理 展开编编辑辑本本段段简简介介创伤

2、后应激障碍 (Posttraumaticstressdisorder，PTSD)又称延迟性 创伤后应激障碍心因性反应(delayedpsychogenicreaction)是由应激性事件或处境而引起 的延迟性反应此诊断始见于 1980 年出版的美国精神障碍诊断与统计手册第 三版(DSM-)随着有关研究成果的不断积累， PTSD 的诊断标准在 DSM-R 及 DSM-中作了相当幅度的修改， 中国的 CCMD-R 和 1993 年问世的国 际疾病分类第十版 (ICD-10)也都包含了这一类别 (DavidsonJRT1995；KesslerRC，1995；SteinMB，1997)。 PTSD 是

3、对异乎寻常的威胁性灾难性事件的延迟和 (或)持久的反应。应 激源往往具有异常惊恐或灾难性质，因而可能对患者导致深度的悲伤或忧伤， ICD-10 举出了若干这类事件的例子例如自然灾害和人为灾害：战争、严重事 故目睹暴力造成的 死亡或他人惨死、身受酷刑、被 奸污恐怖行为等等几乎 所有经历这类事件的人都会感到剧大的痛苦。创伤性事件是PTSD 诊断的必 要条件，但不是 PTSD 发生的充分条件虽然大多数人在经历创伤性事件后都 会出现程度不等的症状研究表明只有部分人最终成为PTSD 患者。许多变量 影响到 PTSD 的发生，有关危险因素有：存在精神障碍的家族史与 创伤后应激障碍病人既往史、童年时代的心理

4、创伤 (如遭受性虐待、10 岁前父母离异 )、性格内 向及有神经质倾向创伤事件前后有其他负性生活事件家境不好、躯体健康状态欠佳等(KesslerRC，1995；SteinMB，1997)如果有诱发因素存在有 人格 异常或神经症病史则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。 导致产生 PTSD 的事件，是发生在一个人经历或目睹威胁生命的事件。 这类事件包括战争、地震、严重灾害、严重事故、被强暴、受酷刑、被抢劫 等。几乎所有经这类事件的人都会感到巨大的痛苦，常引起个体极度恐惧、 害怕、无助感。这类事件称为创伤性事件。 许多创伤后的生还者恢复正常生活所需时间不长，但一些人却会因应激 反应而无法恢复为平

5、常的自己，甚至会随着时间推移而更加糟糕，这些个体 可能会发展成 PTSD。PTSD 患者通常会经历诸如发噩梦和头脑中不时记忆闪 回，并有睡眠困难，感觉与人分离和疏远。这些症状若足够严重并持续时间 够久，将会显著地损害个人的日常生活。 PTSD 表现有明显的生理和心理症状，它的复杂性表现在常与相关的精神 失调合并发展，如抑郁、药物滥用、记忆和认知问题，以及其他的生理和精 神健康问题。这类失调也会伴随损害个人在社交及家庭生活中发挥作用的能 力，包括职业不稳定性，婚姻问题和离异，家庭失调，和子女教养的困难。 编编辑辑本本段段病病因因PTSD 是由应激性事件或处境而引起的，包括自然 灾害和人为灾害，如

6、 战争严重事故目睹他人惨死身受酷刑、恐怖活动受害者被强奸等。如果有诱 发因素存在，有人格异常或神经症病史，则可降低对应激源的防御力或加重 疾病过程。 发发病病机机制制： 发病机制尚未阐明已十分明确创伤性事件是导致创伤后应激障碍发病 创伤后应激障碍病人康复后的必要条件但不是其发生的充分条件虽然大多数人在经历创伤性事件后都会 出现程度不等的症状，但只有部分人最终成为创伤后应激障碍患者，许多因素影响到创伤后应激障碍的发生如存在精神障碍的家族史与既往史童年时代 的心理创伤(如遭受性虐待 10 岁前父母离异)性格内向及有神经质倾向创伤 事件前后有其他负性生活事件、家境不好、躯体健康状态欠佳等等，这些现

7、象目前还在深入的研究中相关资料介绍如下： 研究认为 PTSD 的临床特点长时间不能从创伤中恢复；部分混乱的感官 印象和凌乱片段的回忆表现为反复 “闪回”；分离(dissociation)症状以 及躯体化是因为中枢神经系统对应激信息的 记忆过程出现了障碍使条件化 的恐惧反应难于抑制或过分抑制所致。目前关于其产生机制包括以下方面。 1.脑内的记忆系统紊乱神经生理学和神经心理学的研究指出正常的脑内 记忆系统和其工作模式：高等 哺乳动物脑内至少有两个主要的与记忆相关 的系统：一个系统与边缘系统为主要环节与认知性记忆有关；另一个系统以 基底神经节为主要环节与习惯的获得和适应性反应的记忆有关。前者是陈述

8、性记忆的神经回路后者是非陈述性的神经回路这两个系统要进入运作状态均 需要来自大脑皮质的输入，被感觉刺激激活的大脑皮质感觉区通常充当触发 记忆起始的角色，从初级感觉投射区出发至少形成两条通路：一条通向背侧 与额叶的运动系统相连接，另一条通向腹侧，与颞叶的边缘系统相连接。陈 述性记忆的神经回路是视觉信号从视网膜经外膝体到达视皮质在皮质视觉信 号需经多级神经元的处理加工才能被识别除初级皮质V1 外还要经 V2,V3 和 V4 等高级的视皮质的整合再到颞叶以完成更为复杂的视觉信号的识别然 后经颞下回与边缘系统连接进入回忆回路。边缘系统主要包括外嗅和内嗅皮 质、杏仁复合体海马结构和旁 海马回这些内侧颞边

9、缘结构直接发出投射到丘 脑内侧核团(包括背内侧核和前部核团的巨细胞部分 )同时也可以经终纹的 床核和乳头体间接投射到上述丘 脑内侧核团。丘脑内侧核团再投射到额叶的 腹内侧部分，包括眶额皮质，内侧前额叶以及扣带皮质边缘系统的这3 个部分即内侧颞叶、内侧丘脑和腹内侧额叶是认知性记忆(也就是陈述性记忆 )回 路中 3 个关键性环节在猿猴上的试验结果证明损坏其中一个环节动物即不能 完成带有认知性记忆的任务操作。边缘系统的这3 个部分又是通向基底前 脑胆碱能系统的闸门，而基底前脑胆碱能系统被认为是另一个对认知性记忆 十分重要的脑结构。胆碱能系统与边缘系统有双向的联系，并可投射到大脑 皮质的广泛区域，这样

10、就形成了一个陈述性记忆的神经回路在这个记忆回路 中丘脑是外界感知信息进入大脑的闸口；杏仁体是边缘系统的一部分，与情 绪的加工处理和回忆 创伤后应激障碍有关。在这里，信息的 “重要性”将被评估，并由此激发焦虑逃跑抗争等等 情绪和行为；海马也是边缘系统的一部分，负责与时间和空间有关信息的摄 取和回忆可以认为它是大脑的资料库其信息分门别类排列不带情绪色彩，装 载“实质性信息”。额叶主要负责多种信息的整合，以及对未来行为的计划。 由于它同时能够提供对过去信息的回忆因此也是对未来进行计划的平台。 W.J.JacobsandJ.Metcalfe 运用“热系统/冷系统 (Hotsystem/Coolsyst

11、em)”来解释应激压力状态下的记忆工作模式， “冷 整合系统”指海马记忆系统的记录和 拷贝是客观的，程序化的以自我传记 的形式进行空间和时间的储存；它的整合是完整的中立的信息化的易于控制 的程序，且是整体的相反热整合系统指杏仁核则是直接的，快速非常情绪化 且不可逆转，碎片状；其记忆是被刺激驱使且完全是一种重温的迹象就像简 单的回应。(DeKloetetal1993)研究指出热系统 /冷系统对 创伤后应激障碍于越来越增加的应激反应是不同的：在低水平的应激反应时，在海马的盐皮 质激素受体产生增加适应应激反应但在高水平的应激反应时，糖皮质激素受体的连续占有盐皮质激素受体的结合点导致海马变得不反应，甚

12、至在更高的 应激反应时变得功能紊乱；而热系统对于不断增加应激反应表现为简单的反 应增加。因此在创伤压力水平下冷系统变得功能紊乱而此时热系统变的高反 应，这就意味着内在编码在这种条件下变得碎片状，而不是空间时间的整合， 充实完整和连贯的。 2.记忆的印痕与中枢 神经系统的突触可塑性 (LTP)研究表明正常的记忆 印痕形成和学习与长时程突触增强 (LTP)有关在海马的传入纤维及海马的内 部环路主要形成 3 个兴奋性突触连接系统：来自眶回的前穿质 (perforantpath,PP)海马齿状回的 CA4 颗粒细胞；颗粒 细胞发出的苔状 纤维(mossyfiber)CA3 锥体细胞； CA3 锥体细胞

13、发出的 Schaffer 侧支 CA1 锥体细胞研究发现在 CA4CA1 和 CA3 神经元附近记录到按刺激强度分 级的诱发电位形成 LTP。诱导 LTP 的两个主要因素是强直刺激的频率和强度 一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP 的幅度而一定频率的刺激可使 EPSP 产生叠加效应作用的结果使突触后膜的去极化达到一定程度，使位于NMDA 受体通道内阻止 Ca2+内流的 Mg2+移开这样当递质与 NMDA 受体结合后 通道打开 Ca2+内流，胞内 Ca2+浓度升高继后触发一系列生化反应改变膜的 性质，导致 LTP 产生 Ca2+在 LTP 诱导过程中起着重要作用，在低 Ca2+溶液 中不能

14、诱导产生 LTP 效应高浓度的 Ca2+可直接诱导 LTP 及增强诱导的效果。 但是过高的 Ca2+浓度会造成海马的损伤分子生物学的动物实验显示：阈下刺 激组实验动物电刺激停止后 72h 内海马细胞钙超载。细胞内游离 Ca2+浓度 持续增高，可促使大量 Ca2+沉积于线粒体，导致其氧化磷酸化 电子传递链 脱藕联 ATP 合成障碍致使神经细胞内离子浓度异常而严重影响神经元兴奋性； 同时，细胞内游离 Ca2+浓度持续增高还可以通过与 Ca2+结合蛋白结合而引 发多种神经毒性作用而且在突触后兴奋性传导、 Ca2+内流诱发的突触活动 性改变以及活动依赖性核基因长时程表达调控中有重要意义。 创伤后应激障

15、碍因此当细胞内 Ca2+超载导致 CaM-CaMKIIa 信号途径调控异常时，可触发神 经细胞内这些复杂的信号转导链启动多级核转录因子特别是依赖性反应元件 介导的基因调控路径引发神经细胞长时程基因表达、调控异常，促使CNS 神经可塑性改变，最终导致学习、记忆、行为等认知功能障碍与情绪反应异 常。而患者在强的应激状态下，会导致海马内Ca2+超载，从而引起应激状 态下的不易消退的长时效应或突触形态改变，进而导致创伤性记忆的障碍。 3.神经内分泌功能紊乱下丘脑 -垂体-肾上腺(Hypothalamus- pituitary-adrental,HPA)轴系统在应激反应调控中有重要作用促 肾上腺皮 质激

16、素释放因子 (corticotropin-releasingfactor,CRF)是调节哺乳动物应 激所致内分泌，自分泌和行为反应最重要的神经调质之一。Bremner 等通 过对比检验患者与正常对照人群脑脊液CRF 含量发现，前者明显高于后者， 提示 PTSD 患者体内存在 HPA 轴神经内分泌调节功能紊乱。 Yehuda(1998) 发现：PTSD 与其他应激个体有以下不同： 皮质醇的低水平 (PTSD 的患者 可的松水平在尿液和唾液中明显减低 )糖皮质激素受体的敏感性增加 较 强的负反馈抑制 下丘脑-垂体轴的各系统变得愈来愈敏感。另外 Yehuda(2003)又发现 PTSD 患者及其后代的可的松水平均成较低的水平。 糖皮质激素系统在 HPA 轴调控中亦有重要作用其中皮质醇可能有明显的 抗“应激”效应 Yehuda 等研究表明， PTSD 患者 24h 尿平均皮质醇含量明显 减少血浆基础皮质醇水平降低， 淋巴细胞内糖皮质激素受体数目增加，地塞米松抑制实验显示患者 HPA 轴负反馈抑制作用增强，推测急性创伤应