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1、心梗病因诊断中的误区、雷区与盲区-2012 心肌梗死全球统一定义的再思考病例病例 1 24 岁女性，突发胸痛 1 小时。心电图：、aVF 导联 ST 段抬高 0.2 mv，cTn T0.8g/L，考虑“急性下壁心梗可能”，行冠脉造影：左主干、前降支、回旋支未见狭窄；右冠脉近中段扩张，远段可见夹层影，延续至左室后侧支，后侧支远端血流 TIMI 2 级，血管内超声（IVUS）：右冠脉全程内膜增生，后分叉前夹层形成，夹层延续至后侧支。追问病史，患者幼年有反复发热、上呼吸道感染病史，结合其冠脉病变以扩张和内膜撕裂（夹层）为特征，故考虑有川崎病导致冠脉病变可能。经讨论决定加强抗凝、抗血小板治疗，并予硝酸
2、酯类和钙拮抗剂预防冠脉痉挛，暂不行介入治疗。病例病例 2 33 岁男性，突发心悸，胸闷 2 小时就诊，既往多次体检心电图可见预激波，BP 86/42mmHg,心电图：心率 200 次/min,未见 P 波和 F 波，为窄 QRS 波心动过速，查 cTn I 1.2g/L，结合既往心电图考虑房室折返性心动过速，予以电复律。复律后转为窦性心律，V1-V3 导联 ST 段弓背上抬 0.3-0.4mv，多导联 T 波倒置，次日复查 cTn 0.08g/L，心电图 ST 段回落置基线水平，T 波恢复直立。患者一周后行射频治疗，出院后症状未再发。病例病例 3 66 岁男性，突发右上腹痛 6 小时，疼痛向后
3、背部放射，既往有慢性肾功能不全、胆道结石病史 10 余年。心电图：胸导联广泛 ST 段抬高 0.2-0.3mv，cTnI 2.0g/LL，BNP12600pg/ml，血淀粉酶 203U/L，血常规：WBC 1.7X109，GR 90%，LY 9%，Hb 54g/L,考虑急性胰腺炎，患者心电图表现典型，且肌 cTnI 于正常值 20 倍，不排除急性心梗，急诊冠脉造影：左主干、左回旋支、右冠未见明显狭窄，前降支中段狭窄 40%，排除冠心病，急性心梗。该患者收住消化科病房，胰腺炎症状好转后，心电图、cTnI 及 BNP 恢复正常。心肌梗死全球统一定义是由欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会基金会
4、(ACCF)、美国心脏协会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)共同制定、统一发布的专家联合共识（以下简称共识）。该共识于 2000 年制定，并于 2007 年、2012 年两次更新。ACC/AHA 、ESC、和我国急性 ST 段抬高型心肌梗塞指南均采纳这一定义。纵观三个版本心肌梗死全球统一定义，在心梗的诊断定义和诊断指标上并没有太大变动。2012 版的共识保留既往版本急性心梗的定义，在诊断标准上也只依据近年偱证学证据对为数不多的几个指标进行修正。主要有：PCI 术后心梗肌钙蛋白（cTn）诊断标准从 2007 版参考值上限 99 百分位的 3 倍增至 5 倍，GABA 术后心梗 cTn 诊断标准由
5、 5 倍增至 10 倍，心电图诊断指标，40 岁之前男性病人 V2-V3 导联 ST 段抬高值由 0.2mv 调至0.25mv。2007 版的共识首次从病因角度对急性心梗进行分型（表 1），2012 版共识在此之上承前启后首次对心梗最重要的标志物-cTn 升高原因在病因上进行系统的归类（表 2）。如果说2007 版的共识提醒我们心梗可能的原因不仅仅是冠状动脉粥样硬化性心脏病，那么 2012 版的共识更提醒我们心肌损伤标志物 cTn 增高并不一定意味着急性心梗，更不一定意味着冠心病急性心梗。2012 版共识进一步为我们理清急性心梗病因诊断的思路，拓宽我们的诊断思维。从这些变化我们不难看出急性心梗
6、病因诊断的逻辑思维始终是各版共识关注的重点和更新的亮点。我们不妨结合上述三个病例对急性心梗病因诊断细细剖析，共同体会一下急性心梗诊断中的可能遇到的误区、雷区与盲区。心脏标志物的评价心脏标志物的评价通过检测坏死心肌细胞释放入血中的蛋白物质通过检测坏死心肌细胞释放入血中的蛋白物质,如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白 T(cTnT)和肌钙蛋白和肌钙蛋白 I(cTnI)、肌酸激酶、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶(LDH)等可以识别心肌细胞的坏死。但引起这些标等可以识别心肌细胞的坏死。但引起这些标志物水平升高的原因众多志物水平升高的原因众多,故当故当 cTn 升高而没有缺血的临床
7、证据时升高而没有缺血的临床证据时,应寻找其他可能导致心肌坏死的病因应寻找其他可能导致心肌坏死的病因(见表见表 1)。因为因为 cTnI 或或 cTnT 几乎完全具有心肌组织特异性并具有高度敏感性几乎完全具有心肌组织特异性并具有高度敏感性,因此是评价心肌坏死的首选标志物。即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到因此是评价心肌坏死的首选标志物。即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到 cTn 的升高。的升高。cTn 的升高对于诊的升高对于诊断急性心肌梗死至关重要断急性心肌梗死至关重要,应在初诊及应在初诊及 69 小时后重复测定小时后重复测定,如初期如初期 cTn 检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗
8、死时应在检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗死时应在 1224 小时后再次测定。心肌梗死患者小时后再次测定。心肌梗死患者 cTn 水平升高可在发作后持水平升高可在发作后持续续 714 天。天。没有条件检测没有条件检测 cTn 时时,肌酸激酶同功酶肌酸激酶同功酶(CK-MB)为最佳替换指标。同样为最佳替换指标。同样,为了明确诊断心肌梗死为了明确诊断心肌梗死,应在初诊及应在初诊及 69 小时后重复检测小时后重复检测 CK-MB 以动态观察其变化的幅度。由于以动态观察其变化的幅度。由于 CK 广泛分布于广泛分布于骨骼肌骨骼肌,缺乏特异性缺乏特异性,因此不推荐用于诊断心肌梗死。因此不推荐用于诊断心肌梗死
9、。冠状动脉除了我们常见粥样硬化的病变之外还可以发生夹层、炎症、栓塞、严重的痉挛等病变。从这个意义上来说冠状动脉性心脏病（冠心病）的含义要大于冠状动脉粥样硬化性心脏病。在病例 1 中 24 岁的女性患者罕有发生冠状动脉粥样硬化的可能，所以如果坚持用冠状动脉粥样硬化性心脏病来解释急性心梗的原因显得牵强附会。本例的经管医生思路开阔，同时医院的检查手段也比较先进，最终才能得出令我们信服的病因诊断，值得我们反思和借鉴。所以诊断一定要符合流行病学特点，解释得通，经得起临床实践的检验。相反如果沿着冠状动脉粥样硬化性心脏病的思路一条路走到底，就会走进急性心梗诊断的误区。冠心病是急性心肌梗塞的最常见原因，但不是
10、唯一的原因。病例 2 是由于快速心律失常导致严重的心肌氧供失衡，引起心肌细胞损伤，符合 2007 版心梗全球统一定义心梗分型中的第 2 型-心肌缺血氧供失衡型心肌梗死。该类型急性心梗与其它四种类型急性心肌梗塞治疗重点不同，它的原发病因并不是冠状动脉的病变，而是氧供失衡型引起心肌梗死，它更注重原发性疾病处理，消除病因，改善心肌氧供，而不是抗血小板、稳定斑块和冠脉血运重建（PCI 和 CABG）。如果病因诊断错误，将会导致治疗决策的失误，就踩进急性心梗诊断的雷区。病例 3 是急性胰腺炎引起的心肌梗塞。胆源性胰腺炎是我国多发病，其引起心肌梗塞主要机理有胆心综合征引起冠脉痉挛、炎症介质对心肌细胞损伤、
11、胰蛋白酶对心肌细胞损伤等，这种急性胰腺炎导致的急性心梗在临床上并不少见，2012 版共识没有将其单独列为一个的病因是一个小小的遗憾。同时笔者所接触到的多例由胰腺炎引起的急性心梗，其 cTnI 一般都是轻度增高，而本例 cTnI 增高至正常值上限的 20 倍，除了胰腺炎的因素，患者本身冠脉有基础狭窄，肾功能不全、贫血等多种因素对心肌损伤都起到推波助澜的作用。可以这样说，这些综合因素最终导致本例心肌细胞较严重损伤，而这种综合性因素导致急性心梗在病因诊断上如何归类目前还是一个盲区。我们知道一个完整的心血管病诊断应该包括：病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能诊断 、并发症诊断。病因诊断毫无疑问是最重要的诊断环节，它对随后治疗措施起指导性作用。如果临床医生对急性心梗病因诊断概念不够清晰就会导致误诊误治。新版共识提醒我们除了冠脉粥样硬化外还有很多病因可以引起心梗或心肌损伤，在我们诊断之前一定要辩证地分析cTn 升高的原因，寻找导致急性心梗或心肌损伤的真正病因，做出正确的病因诊断，才能达到正确治疗的目的。
