学生参考 06-8-31

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1、1实验诊断学学生参考资料罗春丽 2006-8 1ESR 加快的原因？ 红细胞沉降过程包括缗钱状红细胞形成期约 10min；快速沉降期约 40min 和细胞堆 积期。 血沉快慢的关键，在于红细胞是否易于发生叠连现象。在某些疾病时（如活动性肺 结核、风湿热等）血沉加快，主要是由于多个红细胞、形成红细胞叠连（叠连指红细胞 彼此以凹面相贴而重叠成串钱状）。红细胞叠连之后，其表面积与容积的比值减小，即 是和血浆接触面积减小，彼此摩擦力也就减小，叠连红细胞就随单位面积的重量增大而 加速下降。与血浆的摩擦力也减小（红细胞与血浆间的摩擦力为红细胞下沉的阻力）， 于是血沉加快。红细胞叠连形成的快慢主要取决于血浆

2、的性质，而不在红细胞本身，通 带血浆中球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇含量增多时，使红细胞失去了在血浆中正负电荷 平衡的悬浮稳定性，促进了红细胞叠连、沉降；血浆中白蛋白、卵磷脂含量增多时，则 使沉降减慢。有人分析红细胞表面存在带负电荷的唾液蛋白、白蛋白增多，会促使叠连 减慢。由于同电相斥，致使红细胞保持悬浮稳定性，当某些因素使血浆中带正电荷的蛋 白质增多或降低红细胞表面负电荷量时，则见叠连增快，其详细机理还不清楚。另外， 血浆脂类中胆固醇增多时，可使叠连和血沉加速，卵磷脂则阻止叠连而使血沉减慢。 2为什么低温贮存较久的血液会溶血？ 红细胞膜为脂质双分子层的半透膜，对物质的通透具有选择性，不能通过蛋白

3、质等 大分子物质；氧和二氧化碳等脂溶性气体以单纯扩散方式可自由通过，葡萄糖和氨基酸 等亲水性物质依靠易化扩散通过，负离子如 Cl-、HCO3-等较易通过，尿素也可自由透入， 而 Na+ 、K+等正离子很难通过，需依赖钠泵来主动转运。 钠泵的能量来自红细胞消耗葡萄糖产生的 ATP 提供，并用以保持膜的完整性和膜内 外的 Na+ 、K+浓度梯度。贮于血库较久的血液其血浆 K+浓度升高，低温贮存较久的血 液红细胞代谢率低，以致 Na+、K+泵活动缺乏能量来源由于 Na+泵不能活动，不能将 K+ 泵入细胞内。血浆内 K+浓度升高。 3全血、血浆和血清的概念 血液加抗凝剂称抗凝全血；用物理法促进全部纤维

4、蛋白缠绕于玻璃上，这种称脱纤维全 血。 血液加抗凝剂，分离出来的黄色透明液为血浆。 血液凝固后，所分离出来的透明液为血清。 血清与血浆的主要区别在于血清缺乏纤维 蛋白原。 4红细胞生成需要哪些原料? 红细胞生成除要求骨髓造血功能正常之外，还要有足够的造血原料。 制造红细胞的主要原料为蛋白质和二价铁，也要有适量的维生素 B12、叶酸等辅助物 质，促进红细胞发育成熟。此外，红细胞生成还需要维生素 B6、B2、C、E 以及微量元 素铜、锰、钴、锌等。 蛋白质：红细胞中的血红蛋白，由珠蛋白结合血红素而成。合成珠蛋白时所需的氨2基酸都来源于食物蛋白质。 铁：血红蛋白的组成成分血红素，其中吡咯核需要二价铁

5、（Fe2+）。正常人体血液 中的二价铁，只有小部分来自食物，而大部分约有 95则来自血红蛋白分解后二价铁的 再利用。医学上，来自食物的二价铁，叫做“外源性铁”；来自体内血红蛋白分解后的 二价铁，叫做“内源性铁”。超过造血需要的铁，通常与运铁蛋白(一种 球蛋白)结 合成为铁蛋白，铁蛋白储存于肝、脾、骨髓和小肠粘膜的上皮细胞中。由于血浆中运铁 蛋白能迅速运走铁，故血浆中铁含量很低。 如果体内缺铁，就会发生贫血。常见的原 因有两种：一种是由于慢性出血，铁元素丢失过多；另一种是食物缺铁或食物中不缺铁 而是人体吸收铁的功能发生障碍。成人每天从粪尿排出的铁不到 1 毫克，一般容易从食 物中得到补偿。由于孕

6、妇与产后哺乳的妇女以及儿童生理上需铁量是成人的 23 倍， 所以应多吃一些含铁量较高的肝、蛋、黄豆、蔬菜等食物，以供身体的需要，必要时还 得服用 FeSO4 治疗。 维生素 B12 和叶酸：红细胞是人体众多细胞之一，象所有细胞一样，内有细胞核。 而细胞核中的核蛋白是由脱氧核糖核酸(DNA)等组成的。在合成脱氧核糖核酸时，需要 维生素 B12 和叶酸作为辅酶参与才能完成，医学上称它们为“红细胞成熟因子”。因此， 维生素 B12 和叶酸缺乏会导致脱氧核糖核酸形成发生障碍，从而影响细胞（包括红细胞） 的生成。 维生素 B12(VB12）又叫“生血因子”，属于钴胺类。食物中的维生素 B12 到达胃时，

7、 与胃腺壁细胞分泌的内因子结合，形成“内因子维生素 B12 复合物”。当复合物到达 回肠部位，维生素 B12 才能被吸收。进入血液的维生素 B12 大部分与血浆中的转钴蛋白 结合，被运输至肝，并贮存在肝。饮食中缺乏维生素 B12，肠道疾病(如 sprue)或胃切 除后影响维生素 B12 的吸收，可导致维生素 B12 缺乏症，表现为贫血。叶酸广泛存在于 食物中，一般不易缺乏，只有妇女孕期、哺乳期、儿童发育期等由于需要量增加而可能 产生相对不足。由于维生素 B12 和叶酸为红细胞成熟因子，研究发现，在缺乏成熟因子 的病人体中，正常、已成熟的红细胞生存期缩短，而且血红蛋白量与红细胞数目都大为 减少。

8、这种因缺乏维生素 B12、叶酸所致的贫血叫做“巨幼红细胞性贫血”。5红细胞生成是怎样调节的? 骨髓正常的造血机能受体液中促红细胞生成素和雄性激素的调节。促红细胞生成素 是一种分子量为 39000 的糖蛋白，主要由肾脏产生，少量由肝与巨噬细胞产生。人体缺 氧时，就会刺激肾脏产生促红细胞生成素，促红细胞生成素增多，作用于骨髓，使骨髓 造血活跃，红细胞增多，以适应机体的需要。研究发现，促红细胞生成素主要作用于骨 髓中红系定向祖细胞膜上面的受体，促使其加速增殖分化为原红母细胞，其次也能加速 幼红细胞的分裂增殖与血红蛋白的合成。雄性激素能作用于肾和肾外组织，使其促红细 胞生成素增多，间接作用于骨髓造血机

9、能。同时，它也能直接刺激骨髓造血机能。 6.什么是红细胞在生理情况下的破坏? 红细胞的破坏因素很多，诸如衰老红细胞的糖酵解率与酶活性均下降，细胞内三磷 酸腺苷（ATP，主要供给细胞活动的能量）减少，Na+、K+转运失常，红细胞膜上被抗原3抗体所吸附或胆盐溶解红细胞膜等，都易导致红细胞破裂。其中主要的是使衰老红细胞 的膜脆性增加，易受血流冲动而破坏，特别是流经脾脏时易于滞留而被单核吞噬细胞所 吞噬，所以脾脏是破坏红细胞的主要器官。红细胞经单核吞噬细胞系统吞噬并消化之后， 血红蛋白分解游离出的二价铁作为“内源性铁”重新提供给骨髓造血再利用。脱铁血红 素则转变为胆色素运送至肝脏处理。 临床上常见脾功

10、能亢进的患者，因为红细胞破坏过多而导致贫血，医生根据上述原 理，采用脾切除术来治疗这种溶血性贫血。7。调节红细胞内离子平衡和维持细胞容积 红细胞通过细胞内 Na+、K+的浓度而维持其容积及水的含量。血浆中的 Na+浓度比 红细胞内的 Na+浓度高约 12 倍，血浆中 Na+可通过被动过程透入红细胞。在正常情况下， 小量阳离子的透入可因主动的阳离子泵排出 Na+（每小时 3mEq/L 红细胞）和输入 K+（每小时 2 mEq/L 红细胞）而维持正常的平衡。这些阳离子泵的活动需要三磷酸腺苷 （ATP）供给能量，而此能量的供应有赖于膜的 Na-K-ATP 酶。细胞内 Na+的增多或 K+的 减少都能

11、激活 Na-K-ATP 酶。如果阳离子无限制地透入红细胞，则阳离子泵的代偿能力 是有限的；如果超过了它的代偿限度，红细胞的容积便发生改变。Na+的透入多于 K+的 排出，使红细胞肿胀；如果 Na+的透入少于 K+的排出，则红细胞缩小。8.稳定 Ca2+的内环境 红细胞内 Ca2+过多对细胞有损害作用。红细胞膜内的 Ca2+-Mg2+-ATP 酶是一有效 的钙泵，能将过多的 Ca2+排出，维持细胞内 Ca2+的正常浓度。在正常值情况下，红细 胞内的 Ca2+含量极微（48M），细胞外的浓度（1015mM）要高得多。如果 Ca2+的透 入超过钙泵的排出能力，细胞内的 Ca2+将积聚过多，使膜变得僵

12、硬，并使红细胞从两面 凹圆盘形变成有刺的红细胞。缺乏 ATP 的红细胞，细胞内 Ca2+能使细胞丧失 K+和 H2O（称 Gardos 效应）。结果，红细胞变成失水的皱缩细胞。这种细胞也丧失了变形性 能，在脾窦内很容易被阻留而被吞噬、破坏。 9.血型糖蛋白 (glycophorin ) 血型糖蛋白又称涎糖蛋白(sialo glycoprotein),因它富含唾液酸。 血型糖蛋白是第一个被测定氨基酸序列的蛋白质,有几种类型，包括 A、 B、 C、 D。血型糖蛋白B、 C、 D 在红细胞膜中浓度较低。血型糖蛋白A 是一种单次跨膜糖蛋白, 由 131 个氨基酸组成, 其亲水的氨基端露在膜 的外侧 ,

13、 结合 16 个低聚糖侧链。血型糖蛋白的基本功能可能是在它的唾液 酸中含有大量负电荷,防止了红细胞在循环过程中经过狭小血管时相互聚集 沉积在血管中。10ABH（O）血型物质4分泌型：ABH 抗原不仅存在于红细胞膜上，血小板及其它组织细胞上也可发现 ABH 抗原。事实上，组织细胞也能合成分泌可溶性 ABH 抗菌素原，所发 ABH 血型特异物质能 在所有与 ABH 基因遗传有关的分泌物中发现，而存在于许多体液中，唾液、尿液、泪液、 胃液、胆汁、羊水、血清等，但脑脊液中没有。这些可溶性抗原又被称为“血型物质”。 血型物质以唾液中有这种血型物质者为分泌物，无血型物质者为非分泌型。11何谓小分子量蛋白？

14、（魏明竟）通常是根据肾小球滤过膜的滤过状况，将血浆中的蛋白质人为地分为大、中、小分 子量蛋白质。大分子量蛋白质是指分子量大于 9 万的蛋白质，如各类免疫球蛋白，它们 不能通过正常的肾小球滤过；中分子量蛋白，常指分子量在 4-9 万的蛋白质，它们不易 通过肾小球滤过，如白蛋白、运铁蛋白等；小分子量蛋白通常是指分子量10g/dL，一般不输血，血红蛋白9.0），红细胞膜脂质外层面积增加，出现锯齿形和棘形红细胞。（2）酸性尿（pH4.0），红细胞膜脂质内层面积增加，出现可逆口形或细胞肿胀， 溶解。（3）渗透压较低（如 400mOsm）出现面包圈样，戒形红细胞。（4）渗透压偏高（如 900 mOsm）且

15、 pH 增高时，则形成锯齿形，棘形红细胞。1334. 血管性紫癜 本病是一种原因尚不完全清楚的皮肤粘膜出血综合征。临床特点 皮肤粘膜出血倾 向：以出血点、紫癜、瘀斑、乌青块为主要表现。 实验项目的优选组合： PLT 正常 BT 正常或延长 血小板功能正常： PagT 、 - 选择素 凝血试验正常： APTT 、 PT FDP 正常 脉压带试验多数阳性 35.过敏性紫癜 本病是过敏源引起 的变态反应性血管炎所致。临床特点 下肢大关节附近和 臀部分批出现、对称分布、大小不一的斑丘疹样紫癜为主要表现；病程中可出现腹痛、 消化道出血、关节痛和肾炎等症状。 实验项目的优选组合： PLT 正常、 BT 正

16、常或延长 血小板功能正常： PAgT 和 P- 选择素 凝血试验正常： PT 、 APTT 尿常规、肾功能和大便隐血检查 特殊检查：病理学检查和免疫荧光检查（ IgA 、 C3 ） 35特发性血小板减少性紫癜（ ITP ） 本病是由血小板抗体致使血小板消耗增加所致。临床特点：皮肤粘膜出血为主， 出血点、紫癜，齿龈出血，经量增多，重型可见内脏出血；但脾不大或轻度增大。 实验项目的优选组合： PLT 减低： 100 10 9 /L ，特别 20 10 9 /L ，有严重出血倾向 骨髓涂片活检：巨核细胞增多或正常， 伴成熟 障碍 血小板抗体（ PAIgG 、 PAIgA 、 PAIgM ）和（或）补体（ PA-C3 、 PA-C4 ）增高 自身免疫实验： ANA 、 ds-DNA 、 HBV 、抗磷脂抗体等 14特殊检查：血小板寿命缩短、巨核细胞祖细胞增多36血小板无力症 先天性者是由于血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa （ GPIIb/IIIa ）基因缺陷所致； 获得性者有原发病存在。临床特点：广泛性皮肤粘膜、内脏出血，手术