高原慢性阻塞食管炎156例

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1、高原慢性阻塞性肺疾病患者并发反流性食管炎高原慢性阻塞性肺疾病患者并发反流性食管炎 156156 例例作者:邢征,相冰 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)为临床常见病,高原地区因其特殊地理环境,发病率明显高于平原。我院自 2004 年 2 月2007 年 1 月对 579 例 COPD 住院患者调查研究,发现 156 例并发反流性食管炎 (reflus esophagitis,RE),占 26.9。报道如下。1 1 临床资料临床资料1.1 一般资料 COPD 并发 RE 156 例患者,男 124 例(79.5),女 32 例

2、(20.5),年龄 4579岁,平均 56.3 岁。1.2 临床症状 156 例患者均有明确 COPD 诊断,同时出现 RE 的症状:烧心 114 例(73.1),嗳气 79 例(50.6),反酸 82 例(52.6),吞咽困难 68 例(43.6),胸痛 37 例(23.7)等。2 2 诊断方法和结果诊断方法和结果COPD 的诊断根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断 COPD 的必备条件。肺功能检查是诊断 COPD 的金标准。用支气管扩张药后 FEV180%预计值及 FEV1/FVC70%,可确定为不完全可逆性气流受限。在明确诊断 C

3、OPD 基础上,RE 的诊断标准:食管测压仪器采用美国 Sandhill 公司 BioLab 胃肠动力学检测系统。 检查前先用压力定标仪对 4 导固态式压力微传感器探头进行定标。 患者空腹取坐位,经鼻孔插入导管至胃腔(探头至鼻距 5560cm),记录基线。 采用定点牵拉法,将探头固定于 LES 压力最高处,嘱患者咽水 610 次,5ml/次,两次吞咽间隔时间大于 30s。观察指标: 下食管括约肌(LES)的静息压(LESP)、 LES 松弛压(LESRP)、LES 松弛率(LESRR)、LES 松弛持续时间(LESRT)。 然后将探头置于食管体部,分别记录各项动力学指标: 食管体部下段蠕动波压

4、力(LEPP)、体部上段蠕动波压力(UEPP)、各段蠕动波传导速度和持续时间,观察各测量点蠕动波的协调性,计算出顺行性蠕动波、非传导波及反向蠕动波出现频率所占的百分比。 24h pH监测仪器采用美国 Sandhill 公司 BioStar pH 监测系统。 检查前停止服用抑酸药及胃肠动药 72h 以上,检查当日禁食水。 清洁胸部皮肤,将心电监护电极贴于胸骨中段皮肤并将导线与记录仪连接。在 pH 4和 pH 7 的标准缓冲液中标定探头。 患者取坐位,将探头经鼻孔插入胃内。 用 pH 定位法,缓慢向外牵拉探头至 pH 突然显著升高即为 LES 处,再继续向外牵拉 5cm,加以固定。 按下记录键,启

5、动记录仪。 当患者出现烧心、反酸或疼痛等症状时,按记录仪上的专用按钮进行标记。 监测 24h 后,终止记录,将采集到的信号经 BioLink 红外传输装置传入计算机,经分析软件进行数据分析,打印出监测报告。对 579例 COPD 住院患者共检出 156 例 RE 患者,占 26.9。3 3 讨论讨论COPD 是一种具有气流受限特征性的肺部疾病,气流受限不可逆,呈进行性发展。早期病变局限于细小气道,仅闭合容积增大,反映肺组织弹性阻力及小气管阻力动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时,肺通气功能明显障碍,最大通气量均降低。随着病情的发展,肺组织增生日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,则残气量及残气量占肺

6、总量百分比增加。肺气肿日益加重,大量肺泡间周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化,致使肺毛细血管大量减少,肺泡间的血流量减少,肺泡虽然通气,但是肺泡壁无血液灌流,导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与机体交换。高原环境缺氧,血液粘滞度增加,肺泡间血流量减少明显,肺泡壁血液灌流减少。弹力纤维和结缔组织构成的膈食管膜包绕食管下段使腹腔与胸腔分开,并起到抗腹内高压,防止食管前庭和贲门脱垂的作用。COPD 患者胸腔腹腔压力梯度增大,或胃排空延缓,易于胃食管反流1概趴昭踊海改谌菸镌黾樱芍挛甘彻芊戳鳌 OPD 患者因缺氧,神经体液调节因素紊乱,致抗反流机制失调3隙问彻芾技

7、。ES)使食物反流。COPD 患者因缺氧,可导致血管活性肠肽(VIP)的增高,VIP 是介导食管下端括约肌张力(LES)松弛的主要递质之一,可直接作用 LES 降低 LES 的压力4OPD 患者长期使用药物对 LES 张力有负性作用,而导致 RE 的发生。丰富的血液供应可提供必需的营养和物质,COPD 患者缺氧,使这一因素削弱,可致防御能力的降低5嵊氲鞍酌富旌衔锛又厥彻莛鹕耍贾 E 的产生。【参考文献参考文献】1 Labenz J.Curing Helicobacte pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke ve

8、flux esophagihs.Gastroenterolosy,1997,112:1442-1447.2 尹昭云.高原医学与生理学.天津:天津科技翻译出版公司,1995,4.3 Ogrek CP,Coben S.Gastroesophageal refulx disease:new concepts in pathophysiology.Gastroenterol Clin North Am,1989,18(2):275-292.4 黄石芳.反流性食管炎患者血浆、血管活性肠肽、胃动素变化及其意义.临床消化病杂志,1999,1:9.5 萧树东.消化病学新理论与新技术.上海:上海科技教育出版社,1999,348-355.6 李兆申,王雯,许国铭,等胃及十二指肠食管反流对致癌剂诱发大鼠食管肿瘤的影响第二军医大学学报,2000,21(1):65.作者单位:810007 青海西宁,解放军第 536 医院

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