肺心病病人的护理

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1、1全院全院护护理理业务业务学学习习时 间 20080605 地 点:会议室主持人:郭慧荣 主讲人:张 欣内 :容 慢性肺源性心脏病【疾病概述】 慢性肺原性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺原性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病,多发病。【病因学】 (一)支气管-肺疾病 分为两类:阻塞性疾病,如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性阻塞性肺病限制性疾病,如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体(如氯、二氧化碳、氧化亚氮等

2、)、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 (二)影响呼吸活动的疾病 脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患(如脊髓灰质炎、肌营养不良等)、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。 【病理改变】 2(一)支气管病变 支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进,腺泡扩张伴大量分泌物,支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支气管纤毛上皮遭受不同程度损害,涉及纤毛上皮净化功能。病变向下波及细支气管,可出现平滑肌肥厚,使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭

3、陷等改变,使细支气管不完全或完全阻塞。 (二)肺泡病变 由于支气管发生上述病变,使排气管受阻肺泡内残气量增多,压力增高,肺泡过渡膨胀,使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张,泡壁断裂,使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。 (三)肺血管病变 慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎,炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支,使支气管动脉呈不同程度增厚,出现肺细动脉肌化,中膜肌肥厚,及型胶原面积增多,肺小动脉内膜纤维性增厚。此外可有非特异性肺血管炎,肺血管内血栓形成等。约 30%患者中出现扩张的交通支,可产生动-静脉分流。 (四)心脏病变 右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和

4、萎缩等改变,间质水肿,灶型坏死,坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。 【实验室检查】 (一)血液检查 红细胞计数和血红蛋白常增高,红细胞压积正常或偏高,全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高,红细胞电泳时间延长,血沉一般偏快;动脉血氧饱和度常低于正常,二氧化碳分压高于正常,呼吸衰竭时更为显著。3(二)痰细菌培养 以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌,草绿色链球菌等多见,近年来革兰阴性杆菌增多,如绿脓杆菌、大肠杆菌等。(三)X 线检查 肺部变化:随病因而异,肺气肿最常见。肺动脉高压表现:肺动脉总干弧突出,肺门部肺动脉扩大延长及肺动脉第一分支。一般认为右

5、肺动脉第一下分支横径15mm,或右下肺动脉横径与气管横径比值0.17,或动态观察较原右肺下动脉干增宽 2mm 以上,可认为有该支扩张。肺动脉高压显著时,中心肺动脉扩张,搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。心脏变化:心脏呈垂直位,故早期心脏都不见增大。右心室流出道增大时,表现为肺动脉圆锥部显著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大,心尖上翘。有时还可见右心房扩大。心力衰竭时可有全心扩大,但在心力衰竭控制后,心脏可恢复到原来大小。左心一般不大,偶见左心室增大。(四)心电图查 右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。并有一定易变性,急性发作期由于缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱等可引

6、起 ST 段与 T 波改变和各种心律失常,当解除诱因,病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失。(五)心向量图检查 主要表现为右心室肥大和(或右心房增大,随右心室肥大的程度加重,QRS 方位由正常的左下前或后逐渐演变为向后,再向下,最后转向右前,但终末部仍在右后。QRS 环自逆钟向运动或 8 字型发展至重度时之顺钟向运行。P 环多狭窄,左侧面与前额面 P 环振幅增大,最大向量向前下、左或右。一般来说,右心房肥大越明显,则 P 环向量越向右。4(六)超声心动图检查 可显著肺总动脉舒张期内径明显增大,右肺动脉内径增大,右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大,右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加,搏

7、动幅度增强。多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高。多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短,右室射血前期延长。(七)肺功能检查 在心肺功能衰竭期不宜进行本检查,症状缓解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低,残气量增加。用四探头功能仪以及 照相和静脉弹丸式注射法注入核素 133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能,比一般肺功能的肺心病检出率高。(八)右心导管检查 经静脉送入漂浮导管至肺动脉,直接测定肺动脉和右心室压力,可作为肺心病的早期诊断。【诊断】 本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来,呼吸和循环系统的症状常混杂出现,不判定心脏病是否已出现,

8、故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者,一旦发现有肺动脉高压、右心室增大而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时,即可诊断为本病。【治疗】 由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果,因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质,提高全身抵抗力,减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者,应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因,故需要积极予以控制。(一)缓解期治疗 是防止肺心病发展的关键。可采用冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗

9、。提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液(或过期麻疹减毒疫苗)皮下或肌肉注射和(或)雾化吸入,每次 24ml,每周二次,或核酸酪素口服5液 10ml/支,3 次/d,36 月为一疗程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。中医中药治疗,中医认为本病主要证候为肺气虚,其主要表现为肺功能不全。治疗上宜扶正固本、活血化瘀,以提高机体抵抗力,改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。(二)急性期治疗1.控制呼吸道感染 呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因,故需积极应

10、用药物予以控制。目前主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用,但不要受痰菌药物试验的约束。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌,应调整或停用抗生素,给予抗真菌治疗。2.改善呼吸功能,抢救呼吸衰竭 采取综合措施,包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道,持续低浓度(24%35%)给氧,应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。晚近有用肝素 25100mg 或肝素 50mg、654-210mg 加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注,共 710 天,以降低痰及血液粘滞性,解除支气管痉挛,抗过敏,但同时需测凝血酶原时间以免导致出血。3.控制

11、心力衰竭 轻度心力衰竭给予吸氧,改善呼吸功能、控制呼吸道感染后,症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外,一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外,并使血气低含量异常可取得改6善。但使用时应注意到可引起血液浓缩,使痰液粘稠,加重气道阻塞;电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒,诱致难治性浮肿和心律失常。因此,应用双氢氯噻嗪、丁苯氧酸、速尿等排钾药物时,应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通等。中草药如复方五加农汤、车前子、金钱草等均有一定利尿作用。在呼吸功能未改善前,洋地黄类药物疗效差,使用时剂量宜小,否

12、则极易发生毒性反应,出现心律失常。最好采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙(西地兰)或毒毛旋花子甙 K。口服洋地黄类的剂量,通常采用每天口服地高辛0.25mg 一次给药法。应用小剂量地高辛后,心力衰竭未能满意控制时,可加用卡托普利 2575mg/d,分次服用。要注意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等副作用。血管扩张剂如酚妥拉明是 -肾上腺素能受体阻滞剂,可用 1020mg 加入 5%葡萄糖液 250500ml 中,或再加入肝素 50mg 缓慢静脉滴注 1 次/d。此外如消普钠、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等药物均有一定疗效。4.控制心律失常 除常规处理外,需注意治疗病因,包括控制感染、纠正缺

13、氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。此外,应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等 肾上腺素能受体阻滞剂,以免引起支气管痉挛。5.应用肾上腺皮质激素 在有效控制感染的情况下,短期大剂量应用肾上腺皮质激素,对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氢化考的松100300mg 或地塞米松 1020mg 加于 5%葡萄糖溶液 500ml 中静脉滴注,每日一次,后者亦可静脉推注,病情好转后 23 天停用。如胃肠道出血,肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。76.并发症的处理 并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。【并发症】最常见为

14、酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克,其次为肝、肾功能损害及肺性脑病,少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等,后者病死率高。 【预后预防】 主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭,心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等。本病病程中多数环节是可逆的,通过适当治疗,心肺功能都可有一定程度的恢复,发生心力衰竭并不表示心肌已丧失收缩力。8慢性肺原性心脏端正是由慢性胸肺疾患或肺血管疾病引起的心脏病,其病理生理为肺动脉 高压、右心室肥大、右心衰竭及呼吸衰竭。诊断要点1、病因:常有慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等病史。2、症状:常有心悸、呼吸困难、乏力等。3

15、、体征:除有肺气肿体征以外,可见剑突下收缩期搏动,P亢进,三尖瓣区闻及 收缩期杂音。失代偿期可见颈静脉怒张,肝脏大并压痛,肝颈逆流征阳性,双下肢浮肿。4、心电图检查:肺型 P 波,电轴右倾及顺钟向转位,右心室肥厚。5、X 线检查:除有胸、肺慢性基础病变或伴有肺感染以外,还可出现以下改变:(1)右下肺动脉干扩张,其横径15mm。(2)肺动脉中段凸出或其高度3mm。(3)肺动脉圆锥显著凸出或锥高7mm。(4)中心肺动脉扩强而周围分枝纤细,呈残根样改变。(5)右心室肥大。6、血气分析:急性加重期常有低氧血症和高碳酸血症。7、其他检查:超声心动图、心电向量图、肺阻抗血流图等均有助于诊断。8、右心导管、

16、放射性核素心血池造影可测定右心功能不人全,并作为早期诊断依据。治疗1、急性加重期的治疗(1)积极控制感染:抗菌素的应用宜足量、联合、静脉药。首次用药同时做痰培养 及药敏试验,再根据其结果调整方案,选用敏感抗菌素。(2)低流量持续吸氧,12L/min。(3)改善通气:鼓励咳嗽,体位排痰;雾化吸入;祛 痰、解除支气管阻痉挛 药物;呼吸兴奋剂应用;人工通气。(4)改善肺微循环:山莨菪碱;肝素静脉滴注;组织胺 HH受体阻滞剂。(5)维持电解质、酸碱平衡。(6)控制心力衰竭:利尿剂,如以心力竭为主时可小量、间断,联合应用保钾、 丢钾制剂;可选用多巴酚丁胺静脉滴注;无低血压者,可给予酚妥拉明静脉滴注。(7)营养支持疗法:鼓励进食、鼻饲,或静脉注血浆、白蛋白等。9(8)积极防治并发症:合并肺性脑病乾易早选用呼吸、兴奋剂和肺脑合剂;有上 消化道出血、心律失常并发症时参见有关章节治疗。2、缓解期治疗(1)积

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