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1、中国植物病窘化学防治研究(第三卷)苯并咪唑类杀菌剂的研究进展 孛红霞陆悦健周明国 (南京农业大学农药科学系，南京210095)苯并咪唑类杀菌剂是20世纪60年代末、70年代韧开发的一类舍有苯并咪唑分子结构 的高效、广谱内吸性杀菌剂，这类药剂的成功开发和推广应用，被认为是20世纪植物病害化 学防治中最重要的事件，标志着植物病害化学防治从此进人一个新的历史阶段。对于囊菌亚 门的某些病原菌和半知菌亚门及担子菌亚门真菌中的大多效病原真菌有效。对半知菌中的 Alternara、HdmInthosporlum、Verticilgium无效，对鞭毛菌亚门真菌和细菌引起的病害也没 有防治效果。自从苯并眯唑类杀
2、菌剂被作为控制许多为害性病原菌的最有效方式而被广泛 应用以来，抗药性不可避免地成为植物保护过程中的一个重要问题。这类药剂的应用，解决 了保护性杀菌剂的环境毒性问题，同时也降低了对用药技术和用药时间的要求，提高了病害 的防治效果。但由于内吸性杀菌剂的高度专化性，对病原物的毒理机制单一，活性较高，因此 病原苗程容易对药剂产生抗药性而且在高药剂压力下，痛原菌抗药性群体很容易发生流 行，最终导致防治失败但有些地区从开始就使用与苯并咪唑类作用机制不同的杀菌荆混 用，所以推迟田间抗药性的出现或根本不出现抗药性。尽管目前苯并眯唑类杀菌剂的抗药性 问题日趋严重，但这类保护性杀菌剂仍被垒世界广泛使用，以防治多种
3、植物病害1药剂种类11多菌夏(carbendazim) 化学名称t苯并 咪唑一2一基氨基甲酸酸1973年开发。能防治立桔丝核菌引起的棉花苗期立枯病，黑根霉引起的棉花烂铃病。花 生黑斑病。小麦赤霉病、白粉病、网腥黑粉病，小麦散黑粉病、燕麦散黑粉病，小麦颖桔病，谷 类胫腐病，苹果、梨、葡萄、桃的自粉病，烟草炭疽病，番茄褐斑病、灰霉病，葡萄灰霉病，甘蔗 凤梨病，甜菜褐斑病，花生叶斑病，水稻稻瘟病、纹枯病、胡麻斑病，蔬菜叶斑病、豆类锈病、赤 斑瘸、褐腐病等目前的产品除各种单荆外，还有多种复配剂见表1。12苯菌夏(benomyl) 化学名称tl一正丁氮基甲酰一2-苯并眯唑氨基甲酸酯1968年开发。对谷类
4、作物、葡萄、仁果及核果类、水稻及蔬菜上的子囊菌亚门、半知菌亚 门及某些担子苗亚门的真菌引起的病害有防效。防治梨、葡萄、苹果的白粉病，梨黑星病，桃 灰星病，葡萄褐斑病，苹果黑星病，小麦赤霉病，油菜菌核病，稻瘟病，棉花立枯病还可用于 防治螨类，主要用作杀卵荆。用于收获前及收获后喷雾及浸渍，可防止水果及蔬菜的腐烂。在 水中和植物及菌体内转化为多菌灵的形式起作用，在水中转化速度快。其防病效果好于多苗 灵，因为苯菌灵分解除产生多菌灵外，还生成干扰呼吸作用的异氰酸丁酯这个活性物质。李红矗辱苯并睬唑类杀菌剂的研究进展2513噻茵灵(thiabendazole) 化学名称：2一(1，3一噻唑一4一基)苯并咪唑
5、或2-(噻唑-4-基)苯并眯哇囊l多蕾夏复鼍荆一览袁(1998年)注-WP表示可湿性粉荆1964年开发。最早作为动物杀蠕虫剂开发，后应用于植物病害防治。在植物体内和土壤 中降解快。对多种作物的真菌病害，如水稻、小麦、大豆、甘蓝，马铃薯、西红柿、烟草、葡萄、香 蕉、仁果类、蘑菇、观赏植物、草坪上的曲霉属、葡萄孢属、长喙壳属、尾孢属、刺盘孢属、问座中国植物病害化学防治研究(第三卷)壳属、镰孢属、盘长孢属、节卵孢属、青霉属、茎点霉属、丝核菌属、核盘菌属、壳针孢属、轮枝 孢属等真菌病害有效。噻菌灵作为商品化的杀蠕虫荆，能减少线虫向根部移动，消除传播烟 草斑驳病毒的剑线虫，减少引起水稻白尖病的拟滑刃属线
6、虫的种群数量。还可防治水果及蔬 菜的贮藏病害。14麦穗宁(fuberidazole) 化学名称：2一(2一呋哺基)一苯并咪唑1968年开发。欧洲主要用于防治麦类作物病害，特别是用作抑制镶孢菌属病害的种子处理剂。 15甲基托布津(thiophanatemethyl) 化学名称：4，4-(邻苯基)=(3硫代脲基甲酸二甲酯)1970年开发。虽化学结构不舍苯并眯唑环，但能在植物体内和真菌体内转化成多菌灵 起作用。园此，与多菌灵具有相同的抗菌谱和交互抗菌性。对多种病原真菌如苹果和梨上的 黑星菌属；香蕉上的球腔菌属苹果、谷类、葫芦、梨及葡萄的白粉病；禾谷类作物上的丝核菌 属和镶孢属；以及各种作物上的葡萄孢
7、属、尾孢属及核盘菌属真菌均有防治作用。一NHc捣 (Z如。(王cbo。多苗灵苯菌灵 顶驭细噻菌灵麦穗宁NHCSNHCOOCH3NHCSNHCCX)C3 甲基托布津圈1苯井睬唑类杀菌剂化学结构式2作用机理有关苯并咪唑类杀菌剂作用机理的研究最初始于Hastle(1970)发现苯菌灵处理的A 加瑁讲w一讨“s二倍体核不稳定，当时把研究重点放在DNA和RNA的合成上。后来发现 DNA合成受抑制只是一个副效应，主要结果是核酸分裂受阻(Clemons和Sisler 1971；Da rides 1973Hammerschhg和SMer 1973)。Howard和Aist 1977年利用光电显微镜观察多菌灵处
8、理的n而zj删菌丝顶尖细胞，发现微管的消失引起线粒体紊乱，菌丝停止 生长，有丝分裂在生长中期停止。暴露于多苗灵10rain后，细胞质内的微管几乎全部消失，由李红霞等苯井睬瞳类蒜苗剂的研究进屉于徽臂是不停进行装配和装卸的动态结构进而多菌灵显然影响了其装配，引起了檄管的逐 步消失KunkelHadrich(1977)和Kunkel(1980)研究了Anduans经多菌灵处理后引起 有丝分裂受阻的超微结构，发现在多苗灵存在的条件下不形成纺锤丝，尽管当时纺锤丝顶端 细胞已复制。荦并咪唑类杀菌剂的这种抑制核酸分裂的特性与植物次生代谢产物秋水仙素 相似。秋水仙寨通过干扰纺锤丝的形成抑制动物和植物细胞的有丝
9、分裂和减数分裂(Dustin1984)秋水仙幕与微管的主要组成微管蛋白结合而阻止徽管装配。微管蛋白是一个杂二聚 体，由和傲管蛋白组成，=者的分子量为50，000道尔顿(Chveland和Sullivanl985)。最 初的结合试验利用Anidulans的细胞提取物和“D多菌灵，发现多菌灵与部分纯化的p徽 管蛋白结合的能力与其对病原真菌的括性有关(Davidse和Fhch 1977)。秋水仙素和nocoda- role(结构上接近多菌灵)竞争性抑制与微管蛋白的结合，高度抑制Andua一菌丝生长，而 且能有效地抑制哺乳动物细胞的有丝分裂。所有这些实验都说明苯并咪唑类杀菌剂的作用 机理是干扰微管装配
10、。ShekNeissl978年采用双向电泳法并与已纯化的猪大脑徽管蛋白比较，发现AH越出中抗性的产生肯定与微管蛋自在电泳中的迁移能力有关。而与微 管蛋白无关。Orbach 1986年从Neurosporat，-assa的室内诱导抗性突变体中克隆到微管蛋 白基因(tub2)，Mayl987年克隆Aaduans的benA基因。Fujimural992年证实微管蛋 白是苯并眯唑类杀菌剂作用靶标。因此，所有苯并咪唑类杀菌刺的主要作用方式是特异性地 与病原真菌的芦微管蛋白结合，进而干扰徽管装配。分析大量微管蛋白基因序列表明微管蛋白间存在不同程度同源性Bums和Surridge 1993年研究认为动物、植
11、物、真菌的同源性高迭78，有相似的二级和三级结构，虽然保守 性并不限定在特异区域，但高度保守区域可能在GTP结合区。真菌中各徽管蛋白的同源 性更高。有的种问氨基酸同源性达95以上大多数植物病原真菌中仅有一个争微管蛋白 基因，但An巩妇nf中有2个p微管蛋白基因benA和tubC，这2个基因仅有78个氨基酸 不同内元数目也不相同(May 1987)Colletotriehum graminicola的z个争傲管蛋白基因是 tubl和tub2(Panaccione等1990)3对植物的作用苯并眯唑类杀菌剂对寄主植物的作用不同于20世纪60年代以前的传统杀菌剂，它们 是有效的保护性杀菌剂，能进人寄主
12、植物体内以抑制侵染后的病原物，或转移到质外体对植 株未处理的部分产生防御和治疗作用。该药剂紧紧结合于植物表面，降解速度慢，其残留物 活性高，沉积植物表面可用于再分配。不同化台物渗人植物体的速度不同，与药剂结构、植物 种类、作用部位和植物成熟度有关。Upham和Delp 1973年发现苯菌灵在草本植物上的活性 高于多菌灵苯苗灵渗人苹果角质层的速度快于噻菌灵(Sold和Edgington 1973)。 在植物的叶背施药后能充分渗透，而植物的环流运动阻止了病原物进人未经药剂处理 的叶面。苯并咪唑类杀菌剂能在药剂处理的叶片之外的部位运动，但因药剂量太少而不能用 于实际的病害防治，叶片是以蒸腾水的形式运
13、动。而多菌灵在叶缘和叶尖积累。比叶面处理 有效的方法是通过根部吸收使药剂完全分布于植物的各个部位，那么低蒸腾作用的部位，如 果实通过内吸作用而积累较步的药剂这些对大多数病原真菌具有很高毒性作用的化学物质，即使系统地进人寄主植物也是28 中国植物病富化学防治研究 (第三卷)安全的。采用适当剂量防治植物病害时不会造成植物的不良反应，但如果使用大荆量处理种 子和土壤会延迟种子发芽、引起植物发育迟缓和呈现缺绿症状。苯并眯唑类杀菌剂由于具有 类似细胞分裂素的特性。能促使植物保持叶绿素、引起寄主抗衰老、增加禾谷类分蘖、提高作 物产量、诱发出现病毒的隐症现象及减少臭氧伤害。4病原真菌抗药性苯并眯唑类杀菌剂的
14、抗性问题出现于20世纪70年代，曲于该药荆被作为控制许多为 害性病原菌最有效的方式，致使广泛、单独、过量地使用，又因为苯并眯唑类是专一位点抑制 剂，同时许多真菌的野生种群中存在抗性菌株，因此多数抗性真菌的种群适应而存活下来， 几个生长季节后抗性菌株在田问占主导地位，苯并眯唑失去其防治作用。但有些地区的抗药 性水平发展很慢，一旦停止使用，选择压力降低后，抗药性菌株能迅速转变为敏感菌株。由于 苯菌灵对甜菜、花生和芹菜上由尾孢属(Cercospora)引起的叶斑病苹果和和梨黑星病(Ven- tur函)及葡萄灰霉病(Botrytis)的防效好，因此使用范围广且使用频率高，致使24个生长 季节内就出现了
15、抗性。有关苯并眯唑类杀菌剂抗药性问题的首次报道是纽约温室中瓜类白粉病在使用苯菌灵 防治后1年就出现了抗药性(Schroeder和Prowidenti 1969)f使用2年后，荷兰温室内仙客 来灰霉病菌产生了抗药性(Bollen和scholten 1971)，随后美国花生斑点病菌(Littreu 1974) 和希腊甜菜褐斑病菌(Georgopoulos和Davosl973)产生抗药性。截止目前为止，世界上几乎 所有使用苯并咪唑类杀菌剂的国家和地区都有有关重要病害的病原菌产生抗药性的报道。 41抗性机制 有关苯并咪唑类杀菌剂抗性机制与其作用方式的研究同步，A衙矗妇m抗 性突变体的基因特性对阐明苯并
16、咪唑杀菌剂抗性分子机制起着至关重要的作用。Ankuans的抗药性 涉及3个位点；benA，benB和bent(Van Tuyl 1977)，带有behAl5和tbenAl6突变的等位 基因benA突变体与野生型菌株一起用于研究多菌灵与细胞提取物的亲和力。前人的研究 认为产生多菌灵抗药性是由于痛原物对药剂吸收的减少或增加新陈代谢产物的转化 (Davidsel976)。BenAl5控制对多茵灵、噻茵灵和nocodazole的抗性，而benAl6控制对多菌 灵和nocodazole的超敏感性和对噻菌灵的抗药性。BenAl5突变菌株与多苗灵的亲和力低于 敏感菌株，而benAl6突变菌株亲和力则高于敏感菌株(Davidse和Flach 1977)，用“C标记 的噻菌灵进行常规试
