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1、疾病进程牙髓或根尖周的炎症是刺激和损伤的结果，他们通常来自细菌性、机械或化学性。细菌通常来自龋齿，是牙髓和根尖周组织损伤的主要来源，它们直接进入或者通 过牙本质小管进入。细菌和牙髓炎、根尖周炎之间已经建立了联系：缺少了细菌，根尖周 在病理方面不会有进展。细菌的进入方式，除了龋齿，被总结在 Box2.1 中。 机械刺激像过大的正畸力引起的机械刺激。 化学刺激根尖周的刺激会发生于不正确的冲洗方法、含苯酚的根管内封药或者是 溢出根管的材料造成的。牙髓病 来自细菌、机械、化学的刺激会造成不同程度的炎症。牙髓的反应是一种强烈的可逆的或 者是最终导致牙髓坏死的不可逆的损害。牙髓病的分类 在临床症状与组织学
2、上对牙髓的观察发现有不一样的联系。至今为止，下诊断仍旧依据病 人的症状和临床发现。牙髓病最终可能最终会导致其软组织和硬组织改变。软组织的改变可逆性牙髓炎 被龋病、腐蚀、磨耗、磨损、开放性进程、刮治术或是轻微创伤促成的情况是短暂的。 可逆性牙髓炎的症状被总结在 Box2.2 中。治疗包括覆盖暴露的牙本质，去除刺激或适时的 盖髓。可逆性牙髓炎可向不可逆性牙髓炎发展。不可逆性牙髓炎 不可逆性牙髓炎十多种因素的结果，特别的，是由可逆性牙髓炎发展而来。它的症状 被总结在 Box2.3 中。治疗包括根管治疗或拔牙。牙髓增生 牙髓息肉是不可逆性牙髓炎较为普遍的形式。它是发生于年轻髓腔内慢性炎症的增值 扩散而
3、形成的。治疗包括根管治疗或拔牙。牙髓坏死它是不可逆性牙髓炎的结局。治疗包括根管治疗或拔牙。硬组织的改变牙髓钙化生理上的继发性牙本质是指发生于牙萌出后和牙根发育完成后的一种形式。它沉积于 髓腔的髓顶和髓底，而不是在髓室壁上。他可以引起髓室闭塞。第三种牙本质是对外界环 境刺激的回应，作为反应性或修复性牙本质。Box2.1 细菌除了龋齿进入髓腔的形式： 1、 暴露的牙本质小管或髓腔修复期 2、 牙周疾病（牙本质小管、根分叉、根管侧枝） 3、 牙体硬组织的的丧失，像腐蚀、磨损与磨耗 4、 牙外伤，有或无牙髓暴露 5、 发展异常 6、 摄菌作用（微观下从血液进入根管的途径）Box2.2 可逆性牙髓炎的症
4、状 1、 刺激移除后疼痛不会持续 2、 疼痛难定位（牙髓只有疼痛纤维，无本体感受的纤维） 3、 正常的根尖片课显示 4、 不能通过叩诊检查(除非有咬合创伤的表现)Box2.3 不可逆性牙髓炎的症状 1、 疼痛科自发或被激发 2、 随后牙髓红肿明显 3、 反应可持续数分钟或数小时 4、 当牙周韧带被侵及，疼痛可定位 5、 再随后，可见根尖片上牙周间隙增宽反应性牙本质是对外界温和的有害的刺激的应答，若是强烈的刺激，则修复性牙本质 直接堆积在受伤的牙本质小管之上。治疗应根据压碎的症状。内部再吸收 有时，牙髓炎症可发生改变，结果是 dentinoclastic 的活跃。这种改变的结局是，牙本 质的再吸
5、收和临床上可见粉红色斑块（如果损害发展到牙冠） 。根尖片上可见有孔通过髓腔 穿出。根管治疗可以阻止在吸收的进程。但是他的破坏还在继续，还需采取其他措施。 可以认为牙髓炎不是静态的，也不是一个有序的过程。他有同时存在慢性和急性的炎 症的可能。根尖周病的分类 急性根尖周炎 引起急性根尖周炎的病因可以是牙合创伤、细菌从感染的根管中出来、坏死牙髓产生的毒素、化学性、冲洗、RCT 中的超充。临床上，患牙呈跳痛，牙周膜面积增宽。治疗要 根据牙髓的诊断，并且 RCT 要适应咬合，也可拔牙。慢性根尖周炎 他是牙髓坏死的结果。在牙髓敏感性试验中不会有反应。应实行 RCT 或拔牙。慢性根尖脓肿 脓肿与外界沟通的形
6、式在于排脓。这种沟通通常与窦腔或口外。两者任何一个都有可 能会通过牙周膜，形成相仿的牙周袋。这种通道可在 RCT 后治愈。无牙髓的组织在 X 线片上的损害表现 尽管损害表现在 X 线片上通常为牙髓组织的表现，但不一定都是这个病这个原因。其 他还可以引起的有正常的解剖结构、良性或恶性的损害。这里并没有完全详尽，读者需结 合合适的口腔病理学实验。 解剖结构正确的解剖结构可以表现出相仿的 X 线影像，像上颌窦、脑脊孔、翼腭 窝等。遇到这种情况要结合牙髓活力测试和不同角度 X 线片，可以显示损害并非离相关牙 这么近。 良性的损害可与牙髓相仿。病理学上包括牙骨质瘤、纤维结构异常、纤维骨化、囊肿 （含牙囊肿、骨外伤引起的、原始的等）中性巨细胞肉芽肿、中性血管瘤和成釉细胞瘤。 通常这种情况硬脑膜可以保护牙齿不受损害并且最终要通过组织病理切片来诊断。 恶性的损害要特别注意鳞状细胞癌、骨肉瘤，软骨肉瘤、多发性骨髓瘤。这些损害通 常与急性硬组织损害有关联。
