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1、申明：这份重点是我依照自己画的弄出来的，里面有些东西还是有点不详尽，如果有什么问题可以告诉我，我再改改。不详的地方大家提出来，我帮忙加进去。我是依照第七版弄的，仅供参考，不负任何责任哦！最后说一句：手都打断了！生理性体重下降：生后 1 周内因奶量摄入不足、水分丢失、胎粪排出，可出现暂时性体重下降，或称生理性体重下降。营养性维生素 D 缺乏佝偻病临床表现：主要是骨骼的改变、肌肉松弛和神经精神症状。临床可分为初期、活动期、恢复期及后遗症期。一般症状：多汗、易激惹、夜惊、夜啼、枕秃骨骼改变：头部：颅骨软化、方颅、前囟闭合延迟胸部：肋骨串珠、赫氏沟、鸡胸、漏斗胸脊柱：后凸、侧弯骨盆：扁平四肢：手脚镯、
2、腿的畸形牙齿：延迟、排列紊乱肌肉表现：肌肉松弛（蛙腹、脐疝） 。肠壁肌张力减弱。易便秘、学步困难其他：生长发育落后、条件反射减弱营养性维生素 D 缺乏佝偻病治疗目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每日50g100g（2000IU 4000IU） ，或 1,25-(OH)D30.5g2.0g，一月后改预防量400IU/日。大剂量维生素 D 与治疗效果无正比例关系，不缩短疗程，与临床分期无关；且采用大剂量治疗佝偻病的方法缺乏可靠的指标来评价血中维生素 D 代谢产物浓度、维生素D 的毒性、高血钙症的发生以及远期后果。因此大剂量治疗应有严格的适应症。当重症佝偻病有并发症
3、或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素 D20 万 IU30 万 IU 一次，3 个月后改预防量。治疗 1 个月后应复查，如临床表现、血生化与骨骼 X 线改变无恢复征象，应与抗维生素 D 佝偻病鉴别。除采用维生素 D 治疗外，应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每日户外活动。营养性维生素 D 缺乏佝偻病预防：营养性维生素 D 缺乏性佝偻病是自限性疾病，一旦婴幼儿有足够时间户外活动，可以自愈。有研究证实日光照射和生理剂量的维生素 D（400IU ）可治疗佝偻病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素 D400IU 是预防和治疗的关键。1围生期 孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、维生素
4、D 以及其他营养素的食物。妊娠后期适量补充维生素 D（800IU/日）有益于胎儿贮存充足维生素 D，以满足生后一段时间生长发育的需要。2婴幼儿期 预防的关键在日光浴与适量维生素 D 的补充。出生 1 个月后可让婴儿逐渐坚持户外活动，冬季也要注意保证每日 12 小时户外活动时间。有研究显示，每周让母乳喂养的婴儿户外活动 2 小时，仅暴露面部和手部，可维持婴儿血 25-(OH)D3 浓度在正常范围的低值（11ngdl） 。早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后 1 周开始补充维生素 D800IU/日，3 个月后改预防量；足月儿生后 2 周开始补充维生素 D400IU/日，均补充至 2 岁。夏季阳光充足，
5、可在上午和傍晚户外活动，暂停或减量服用维生素 D。一般可不加服钙剂，但乳类摄入不足和营养欠佳时可适当补充微量营养素和钙剂。维生素 D 缺乏性手足搐搦症临床表现：1隐慝型 血清钙多在 1.751.88mmol/L ，没有典型发作的症状，但可通过刺激神经肌肉 而引出下列体征。面神经征（Chvostek sign ）：以手指尖或叩诊锤骤击患儿颧弓与口角间的面 颊部（第 7 脑神经孔处） ，引起眼睑和口角抽动为面神经征阳性，新生儿期可呈假阳性；腓反 射（peroneal reflex ）：以叩诊锤骤击膝下外侧腓骨小头上腓神经处，引起足向外侧收缩者即为 腓反射阳性；陶瑟征（Trousseau sign
6、）：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压与舒 张压之间，5 分钟之内该手出现痉挛症状属陶瑟征阳性。 2典型发作 血清钙低于 1.75mmol/L 时可出现惊厥、喉痉挛和手足搐搦。惊厥：突然 发生四肢抽动，两眼上窜，面肌颤动，神志不清，发作时间可短至数秒钟，或长达数分钟以上， 发作时间长者可伴口周发绀。发作停止后，意识恢复，精神萎靡而入睡，醒后活泼如常，发作次数可数日 1 次或 1 日数次，甚至多至 1 日数十次。一般不发热，发作轻时仅有短暂的眼球上窜和面肌抽动，神志清楚；手足搐搦：可见于较大婴儿、幼儿，突发手足痉挛呈弓状，双手呈 腕部屈曲状，手指伸直，拇指内收掌心，强直痉挛；足部踝关节伸直
7、，足趾同时向下弯曲。 喉痉挛：婴儿见多，喉部肌肉及声门突发痉挛，呼吸困难，有时可突然发生窒息，严重缺氧甚 至死亡。三种症状以无热惊厥为最常见。新生儿（neonate ，newborn ）系指从脐带结扎到生后 28 天内的婴儿。新生儿分类：新生儿分类有不同的方法，分别根据胎龄、出生体重、出生体重和胎龄的关系及出生后周 龄等。 1根据胎龄分类 胎龄（gestational age，GA ）是从最后 1 次正常月经第 1 天起至分娩时为止，通常以周表示。足月儿（full term infant ）：37 周GA4000g 的新生儿。 3 根据出生体重和胎龄的关系分类见（图 7-1 ）小于胎龄 （sm
8、all for gestational age，SGA ） 儿：婴儿的 BW 在同胎龄儿平均出生体重的第 10 百分位以下；适于胎龄（appropriate for gestational age，AGA ）儿：婴儿的 BW 在同胎龄儿平均出生体重的第 10至 90 百分位之间；大于（1arge for gestational age，LGA ）儿：婴儿的 BW 在同胎龄儿平均出生体重的第 90 百分位以 上。我国 15 城市不同胎龄新生儿出生体重值见表 7-1 。 4 根据出生后周龄分类 早期新生儿（early newbom ）：生后 1 周以内的新生儿，也属于 围生儿。其发病率和死亡率在整
9、个新生儿期最高，需要加强监护和护理；晚期新生儿（late newborn ）：出生后第 2 周至第 4 周末的新生儿。5 高危儿（high risk infant ） 指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。常见于以下情况：母亲疾病史：母有糖尿病、感染、慢性心肺疾患、吸烟、吸毒或酗酒史，母亲为 Rh 阴性血型，过去有死胎、死产或性传播病史等；母孕史：母年龄40 岁或20 秒，伴心率221mol/L（12.9mg/dl） 、早产儿257mol/L （15mg/dl） ，或每日上升85mol/L （5mg/dl ） ； 或每小时上升0.85mol/L （0.5mg/dl ）黄疸持续时间足月儿
10、2 周，早产儿4 周；黄疸退而复现；血清结合胆红素34mol/L（2mg/dl ） 。若具备上述任何一项者均可诊断为病理性黄疸。母乳性黄疸，可能与母乳中的 -葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，见于母乳喂养儿，黄疸于生后 38 天出现，13 周达高峰，612 周消退，停喂母乳 35 天，黄疸明显减轻或消退有助于诊断。新生儿溶血病并发症：胆红素脑病为新生儿溶血病的最严重并发症，早产儿更易发生。多于生后 47 天出现症状，临床将其分为 4 期。1 警告期 表现为嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，偶有尖叫和呕吐。持续约 1224 小时。2痉挛期 出现抽搐
11、、角弓反张和发热（多与抽搐同时发生） 。轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋，甚至角弓反张。此期约持续1248 小时。 3恢复期 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续 2 周。 4后遗症期 胆红素脑病四联症：手足徐动：经常出现不自主、无目的和不协调的动作；眼球运动障碍：眼球向上转动障碍，形成落日眼。听觉障碍：耳聋，对高频音失听。牙釉质发育不良：牙呈绿色或深褐色。此外，也可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和 流涎等后遗症。 风湿热病理：1急性渗出期 受累部位如心脏、关节、皮肤等结缔组织变性和水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润；心包
12、膜纤维素性渗出，关节腔内浆液性渗出。本期持续约 1 个月。 2 增生期 主要发生于心肌和心内膜（包括心瓣膜） ，特点为形成风湿小体 （Aschoff 小体） ，小体中央为胶原纤维素样坏死物质，外周有淋巴细胞、浆细胞和巨大的多核细胞（风湿细胞） 。风湿细胞呈圆形或椭圆形，含有丰富的嗜碱性胞浆，胞核有明显的核仁。此外，风湿小体还可分布于肌肉及结缔组织，好发部位为关节处皮下组织和腱鞘，形成皮下小结，是诊断风湿热的病理依据，表示风湿活动。本期持续约 34 个月。3 硬化期 风湿小体中央变性和坏死物质被吸收，炎症细胞减少，纤维组织增生和疤痕形成。心瓣膜边缘可有嗜伊红性疣状物，瓣膜增厚，形成疤痕。二尖瓣最
13、常受累，其次为主动 脉瓣，很少累及三尖瓣。此期约持续 23 个月。此外，大脑皮层、小脑、基底核可见散在非特异性细胞变性和小血管透明变性。风湿热诊断标准：Jones 诊断标准包括 3 个部分： 主要指标；次要指标；链球菌感染的证据。川崎病病理：本病病理变化为全身性血管炎，好发于冠状动脉。病理过程可分为四期，各期变化如下： 期：约 19 天，小动脉周围炎症，冠状动脉主要分支血管壁上的小营养动脉和静脉受到侵犯。心包、心肌间质及心内膜炎症浸润，包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞。 期：约 1225 天，冠状动脉主要分支全层血管炎，血管内皮水肿、血管壁平滑肌层及外膜炎性细胞浸润。弹力纤维和肌层断裂，
14、可形成血栓和动脉瘤。 期：约 2831 天，动脉炎症渐消退，血栓和肉芽形成，纤维组织增生，内膜明显增厚，导致冠状动脉部分或完全阻塞。 期：数月至数年，病变逐渐愈合，心肌疤痕形成，阻塞的动脉可能再通。川崎病治疗中静脉注射丙种球蛋白（IVIG）的作用机制（找不到）：剂量为 12 g/kg 于 812 小时静脉缓慢输入，宜于发病早期（10 天以内）应用，可迅速退热，预防冠状动脉病变发生。应同时合并应用阿司匹林，剂量和疗程同上。部分患儿对IVIG 效果不好，可重复使用 12 次，但约 12 的病例仍然无效。应用过 IVIG 的患儿在个月内不宜进行麻疹、风疹、腮腺炎等疫苗预防接种。腹泻病（diarrhe
15、a）是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。“生理性腹泻”：多见于 6 个月以内婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响生长发育。近年来发现此类腹泻可能为乳糖 不耐受的一种特殊类型，添加辅食后，大便即逐渐转为正常。腹泻病的发病机制：导致腹泻的机制有：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质“渗透性”腹泻；肠腔内电解质分泌过多“分泌性”腹泻；炎症所致的液体大量渗出“渗出性”腹泻；及肠道运动功能异常“肠道功能异常”性腹泻等。但在临床上不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。腹泻补液总体
16、原则（液体疗法主要原则）：补液通常对低渗性脱水补 2/3 张含钠液；等渗性脱水补 1/2 张含钠液；高渗性脱水补 1/31/5 张含钠液，如临床上判断脱水性质有困难，可先按等渗性脱水处理。补液的速度取决于脱水程度，原则上应先快后慢。哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。哮喘的基本特征（我认为就是病理生理）：哮喘死亡患儿的肺组织呈肺气肿，大、小气道内填满黏液栓。黏液栓由黏液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成。显微镜显示支气管
