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1、 临 床 研 究 Cl i n i c a l r e s e a r c h 中 国 民 族 民 间 医 药 C h i n e s e j o u r n al o f e t h n o me d i c i n e a n d e t h n o p h a r ma c y 3 9 2 结果 2 1 肝和 ( 或)脾脏肿大 1 0例其中肝脏肿大 5例，脾 肿大 3例，肝脾均肿大 2例，C T表现为肝、脾体积增大， 形态饱满 ( 图 1) 。 2 2 肝和 ( 或)脾实质内病灶 6例 其中2例发生在肝 或脾肿大基础上，C T表现为实质内多发细小或大小不等低 密度结节或斑片状低密度影 ，
2、或细小结节与斑片影并存。 增强后大部分强化不明显，少部分呈边缘环形强化 ，斑片 状影可见边缘及 内部细分隔样强化，周边可见动脉期轻度 一过性强化 ( 图2 ，3 ，4) 。 2 3 肝密度减低或弥漫性脂肪肝 5例均发生在肝肿大基 础上，其中肝密度减低 3例 ，C T值与脾脏相近或略低于脾 脏；弥漫性脂肪肝2例 ，C T表现为肝脏形态饱满，肝密度 弥漫减低 ，C T值低于脾脏 1 0 HU以上。 2 4 腹腔腹膜后淋巴结肿大9例其中3例同时伴有肝或 脾肿大，1例伴有十二指肠水平部肠壁增厚，C T表现为肠 系膜和 ( 或)腹主动脉旁大小不等的结节，部分融合成团 块状，增强后部分呈轻重不等的内部低密
3、度环形强化 ( 图 5) ，部分为较均质强化。 2 5 胆系异常4例其中，胆囊壁增厚 2例，C T表现为胆 囊体积增大 ，胆囊壁均质增厚 ，胆囊腔内无高密度结石影； 胆管扩张并胆管壁增厚 1例，C T表现为胆总管扩张，管壁 增厚，胆总管下段渐进性狭窄 ；肝 内、外胆管积气 1例， C T表现为胆总管和肝左叶胆管呈气体样密度，但未见扩张 及胆管壁增厚 ，同时可见肠道积气明显 ( 图 6 ) 。 2 6 急性胰腺炎 1 例C T表现为胰腺肿大 ，胰腺密度减 低 ，边缘模糊。 2 7 十二指肠肠壁增厚 1 例 同时伴有肠系膜淋巴结明显 肿大，C T表现为十二指肠水平部肠壁均质增厚 ，边缘不 清，其前
4、后有多发肿大淋巴结 ( 图7) 。 3 讨论 A I D S病变累及到腹部时，患者常有腹痛、腹泻、腹部 肿块 、肠道出血等非特异性临床表现，这些非特异性临床 表现和可能滞后的实验室检查结果常给患者的正确诊断和 及时治疗带来困难，因此需要影像学检查 ( 特别是 C T扫 描)来发现 A I D S腹部相关病变，对病因作出初步评估，并 评判治疗后的效果。A I D S腹部异常的 C T征象丰富多样， 病变涉及广泛 ，从本组情况来看，肝、胆、胰、脾、消化 道以及肠系膜、腹膜和腹膜后组织器官均可受累，同一患 者可有多个部位同时受累。C T所见异常以单纯性肝、脾肿 大 ( 无实质内病灶)和 ( 或)腹腔
5、腹膜后淋巴结肿大相对 较多见 ，其次为肝脾实质内病灶 ，胆道、胃肠道 、胰腺及 其他脏器的影像学异常相对较少。 A I D S状态下的肝、脾和 ( 或)腹腔腹膜后淋巴结肿大 常为非特异性 ，多种因素均可导致其增大，包括 H I V本身、 各种机会性感染和机会性肿瘤。除此之外，对肝脏而言， 引起肝肿大的原因可能还包括 A I D S相关性嗜肝病毒感染 、 慢性虚弱以及其他因素如艾滋病药物治疗、营养不 良、低 氧 、低血压 、充血性心力衰竭、外科治疗和传染病血液制 品等 J 。对脾脏而言 ，脾脏肿大还可能与嗜肝病毒感染和 A I D S 相关的脾淀粉样变有关 腹腔腹膜后淋巴结肿大则主 要由HI V
6、、机会性感染和机会性肿瘤引起，分别形成反应 性 、感染性和肿瘤性淋巴结肿大。当肝、脾、淋巴结为单 纯性肿大 ( 即肝脾无实质内病灶，淋巴结无内部坏死)时， 其 C T影像表现是非特异性的，但结合临床及患者 C I M +计 数可以作出初步判断。因为在 H I V急性感染和 A I D S潜伏 期，机体免疫力损害尚不严重 ，C D 4+计数可在正常范围， 此时肝脾肿大可能主要 由HI V本身或与之相关的嗜肝病毒 感染等引起 ，C T表现为单纯肝脾肿大，而无实质内病灶。 淋巴结肿大则主要由 H I V引起，是淋巴结为对抗 H I V产生 的反应性增大，C T表现为淋巴结均质肿大，无内部坏死， 无融
7、合趋势。而在 A I D S 期 ，由于 C D 4+T淋巴细胞被破坏 数量减少或功能下降，机体免疫力受抑制 ，并发的各种机 会性感染和肿瘤则是肝、脾 、淋 巴结肿大的主要原因，其 中大部分机会性感染可以单纯性肝、脾、淋巴结肿大作为 腹内感染的首发表现 ，如非结核分枝杆菌。但机会性肿瘤 和部分机会性感染在引起肝脾肿大同时，可造成肝脾密度 改变及实质 内病灶。部分感染如结核 、马儿尼菲青霉菌、 组织胞浆菌感染等引起的淋巴结肿大可有内部坏死，在 C T 图像上表现为中央低密度坏死的环形强化结节，并可融合 成团。因此，将 C T图像特征与 C D 4+ 计数结合可有助于临 床对病因作出初步评估，并给
8、予诊断性治疗。 肝、脾实质内病灶主要见于机会性感染和相关性肿瘤 ( K a p o s i 肉瘤、淋巴瘤、杆菌性血管瘤) ，甚至包括由嗜肝 病毒 ( 尤其是丙肝病毒)感染所致的原发性肝癌。本组肝 脾实质内病灶表现为多发微小或大小不等的小低密度结节 或斑片影 ，增强后大部分强化不明显，部分边缘环形强化， 提示可能为感染性病变 ( 图2 3 4 ) 。A I D S重度免疫抑制状 态下机体容易继发细菌、真菌、病毒和原虫的感染 ，且这 些感染往往呈播散性特点，病理上常在实质脏器形成肉芽 肿或微小脓肿，因此影像上病灶多表现为多发而细小的特 征 ，与普通细菌性肝脓肿在影像上表现为单环、双环、三 环或气液
9、平面征明显不同。 本组 C T所见肝脏异常还包括 3例肝密度减低和 2例弥 漫性脂肪肝 。肝 密度 减 低 的机 制 可 能 为 多种 原 因 ( 包 括 HI V、机会性感染、嗜肝病毒感染、药物肝毒作用等)引 起的肝实质坏死和脂肪变。弥漫性脂肪肝的形成具体可能 与营养 不 良、药物 肝毒作 用、静脉 吸毒 或酒 精性损 害 有关 。 本组胆系异常 C T表现为胆囊壁增厚 ，胆管扩张及肝内 外胆管积气 ，形成原因可能与感染有关。一般认为 A I D S所 致胆系异常包括非结石性胆囊炎和 A I D S相关性胆管病 ， 两者均可由感染引起 ，病原体常为巨细胞病毒 ( C M V) 、隐 球菌、小
10、孢子菌或混合感染等。后者除了表现为由感染引 起感染性胆管炎外，尚可表现为由H I V所致免疫抑制引起 的硬化性胆管炎。胆囊壁增厚除了为非结石性胆囊炎表现 外，还可能为 A I D S相关性病毒性肝炎引起的胆囊壁水肿。 ( 下转第 4 l页) 临 床 研 究 Cl i n i c a l r e s e a r c h 中 国 民 族 民 间 医 药 C h i n e s e j o u ma l o f e t h n o me d i e i n e a n d e t h n o p h a r m a c y 4 1 致本病的发生，H P感染也是重要因素之一，其他如饮食、 遗传或药物的
11、使用也较常见。治疗以 H 受体阻断剂抑制 胃 酸分泌，应用抗菌素根除治疗 H P为主，但疗效不甚满意。 加味乌贝散为治疗 胃痛泛酸，呕血或便血之剂。方中 乌贼骨燥湿制酸，浙贝母清热消肿 ，三七、自芨止血生肌， 延胡索、没药、五灵脂行瘀止痛，鸡 内金运脾消食 ，诸药 合用共奏制酸止血 ，行瘀止痛之功 。现代药理认为，乌 贼骨含碳酸钙 8 5 以上，以及有机物和氯化物，能中和胃 酸，具有活性炭类似效能，能制酸止血敛疮。浙贝母含甾 体生物碱 ，具有阿托品样作用，能镇静及镇痛 ，缓解平滑 肌痉挛。三七含有止血活血成分 ，具有 良好的止血功效 、 显著的造血功能 ，为溃疡之要药。延胡索具有一定抗实验 性
12、溃疡作用，显著抑制 胃液分泌、保护粘膜。五灵脂缓解 平滑肌痉挛的作用。没药有镇痛、抗炎抗菌、保护粘膜 的 上接第 3 9页) 作用。综上所述，加味乌贝散治疗消化性溃疡疗效确切， 值得临床推广应用。 参考文献 1 白国强加味乌贝散治疗消化性溃疡疗效观察 J 甘肃医药，2 0 1 2 ， 3 1( 9 ) ：6 9 46 9 5 2 王新英 ，李莉 加 味乌 贝散 治疗 消化 性 溃疡 3 6例 J 陕 西 中医 ， 2 0 0 9，3 0 ( 1 )：2 22 3 3 李清峰中西医结合治疗消化性溃疡的疗效观察 J 长江大学学报， 2 0 1 1，8( 2) ：1 6 61 6 7 4 徐爱民，刘
13、秋红，周勇加味乌贝散治疗消化性溃疡3 6 例 J 中国 实用医药 ， 2 0 0 9 ，1 5 ：1 6 3 5 郜海生加味乌贝散联合西药治疗消化性溃疡 5 4例疗效分析 J 光 明中医，2 0 0 9 ，2 4( 7 ) ：1 3 4 5 1 3 4 6 ( 收稿日 期 ： 2 0 1 3 0 9 2 7 ) 肝内胆管积气除了可能与产气杆菌感染有关外，还可能与 感染导致胆道 自主神经紊乱 ，继而引起十二指肠乳头 O d d i s 括约功能失调有关 ，功能失调可致 O d d i s括约肌松弛， 为肠道气体在压力作用下进入胆道提供了条件。 本组 1 例显示胰腺肿胀、密度减低 、边缘模糊 ，提
14、示 为急性胰腺炎改变。A I D S患者发生胰腺炎 的危险性是非 A I D S患者的3 5 8 0 0倍，即 H I V感染者中有 5 一1 4 继 发急性胰腺炎。A I D S并发胰腺炎可能与机会性感染 、药物 影响、基础性易感疾病和 A I D S患者滥用酒精等有关 。影 像上 ，A I D S相关性胰腺炎改变与非 A I D S患者继发胰腺炎 无明显不同，C T表现为胰腺肿胀、坏死、胰周渗出。慢性 者表现为胰腺萎缩，胰管扩张，胰管结石，胰腺实质钙化 ， 假性囊肿等。另外 ，机会性感染还可形成胰腺脓肿。在利 用 C T诊断胰腺病变时需要注意两点：由于 A I D S状态下 ， 肝脏因脂肪
15、沉积或慢性肝炎而密度减低 ，此时比较胰、肝 密度，胰腺可显示相对高密度，类似胰腺炎改变；与肾 脏比较胰腺密度不可靠，因为 HI V相关性肾病表现为肾脏 高密度。 本组尚有 1 例显示十二指肠水平部肠壁弥漫均匀增厚， 伴有前后多发淋巴结肿大 ，原 因可能与机会性感染有关。 A I D S引起胃肠道病变主要为机会性感染和肿瘤，机会性感 染可发生于从口腔至肛门的任何一段 ，引起 A I D S相关性食 道炎、胃炎、肠炎，感染源主要包括 白色念珠菌、疱疹和 巨细胞病毒。影像所见异常主要为受累部位的肠壁增厚， 且增厚多为均质增厚，肠壁边缘模糊，肠周脂肪密度增高。 机会性肿瘤中以 K a p o s i
16、肉瘤侵犯胃肠道多见，受累部位以 十二指肠最多见。淋 巴瘤主要累及 胃和回肠末端。机会性 肿瘤引起的胃肠壁增厚多为结节状或不规则增厚。本例十 二指肠水平肠壁增厚较均质 ，且伴有周围淋巴结肿大，提 示可能为机会性感染所致。 除上述异常之外，腹 内其它脏器受累时，也可在 C T影 像上得到不同程度的显示，如肾脏受累可表现为肾肿大、 肾脏脓肿、肾实质钙化和肾盂积水等。各种机会性感染可 在腹腔 、腹膜后、肾上腺等部位形成多发脓肿。另外，对 于女性而言，A I D S不仅可增加子宫附件的感染率 ，还可增 加子宫颈癌的发生率 ，这些异常都可在 C T影像上表现出不 同的征象 。 总之 ，A I D S所致腹部异常的 c T征象 丰富多样 I 7 ， 涵盖受累脏器形态、大小、
