药理学简答题汇总

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1、第一章第一章 药理学基本理论药理学基本理论一、药物效应动力学一、药物效应动力学（一）什么是药物的不良反应？药物的常见不良反应有哪些？（一）什么是药物的不良反应？药物的常见不良反应有哪些？答：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物的不良反应。药物 的常见不良反应有以下几种： 1、副反应（副作用）：由于药物的选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应被 用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 2、毒性反应：毒性反应是指药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应， 一般比较严重。 3、后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、停药反应：是指突然停药

2、后原有的疾病加剧。 5、变态反应（过敏反应）：是指非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成抗原后，经 过接触 10 天左右的敏感化过程而发生的免疫反应。其反应性质与药物原有效应无关，药理 性拮抗药解救无效。反应严重程度在个体间的差异很大，与剂量无关。 6、特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人 不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治 可能有效。（二）药物的剂量与效应的关系的几个重要概念：（二）药物的剂量与效应的关系的几个重要概念：1、量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，即药物的剂量-效应关系，简称量 效关系。 2、

3、量效曲线：用效应强度作纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图所得的曲线即 为药物的量效曲线。 3、最大效应（效能）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度 后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应， 也称为效能。 4、半最大效应浓度（EC50）：是指能引起 50%最大效应的浓度。 5、效价强度：是指能引起等效反应的药物相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 6、质反应：如果药理效应不是随着药物的浓度或剂量的增减呈连续性量的变化，而表 现为反应性质的变化，则称为质反应。 7、量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表

4、示 者称为量反应。 8、半数有效量（ED50）：即能引起 50%实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 9、治疗指数：通常将药物的半数致死量与半数有效量的比值（ED50/LD50）称为药物的 治疗指数。 10、安全范围：用药物的 1%致死量（LD1）与 99%有效量（ED99）的比值或 5%致死量 （LD5）与 95%有效量（ED95）之间的距离来衡量药物的安全性，称为药物的安全范围。（三）药物与受体的几个重要概念：（三）药物与受体的几个重要概念：1、受体：受体是一类介导细胞信号转导的功能的蛋白质，能识别周围环境中某种微量 化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理

5、反应。药理学12、配体（第一信使）：体内能与受体特异性结合的物质称为配体，也称第一信使。 3、亲和力：配体与受体特异性结合的能力称为亲和力。 4、内在活性：指药物与受体特异性结合后产生效应的能力。 5、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物。 6、部分激动药：是指与受体有较强亲和力，但内在活性不强，与激动药并用还可拮抗 激动药的部分效应的药物。 7、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。 8、竞争性拮抗药：竞争性拮抗药能与激动药竞争相同的受体，其结合是可逆的。 9、pD2（亲和力指数）：药物-受体复合物的解离常数 KD的负对数（-lgKD）称为亲和力 指数（pD2） ，其值与

6、药物的亲和力成正比。 10、pA2（拮抗参数）：当激动药与拮抗药合用时，若 2 倍浓度激动药所产生的效应恰 好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为 pA2。pA2越大，拮抗作用越强。 11、第二信使：为第一信使（配体）作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。（四）简述占领学说的主要内容。（四）简述占领学说的主要内容。答：占领学说的主要内容包括以下 3 个方面： （1）受体只有与药物结合才能被激活并产生效应，而效应的强度与被占领的受体数目 成正比，当受体全部被占领时出现最大效应。 （2）药物与受体结合不仅需要亲和力，而且还需要有内在活性，才能激动受体而产生 效

7、应。这些药物被称为激动药。 （3）只有亲和力而没有内在活性的药物，虽可与受体结合，但不能产生效应。这些药 物被称为拮抗药。二、药物代谢动力学二、药物代谢动力学（一）被动转运有何特点？（一）被动转运有何特点？答：被动转运的特点有： 1、顺浓度梯度进行，当膜两侧药物浓度平衡时停止。 2、不需消耗 ATP。 3、不需载体，无竞争性抑制。 4、分子小，高脂溶性，极性小，非解离型的药物易被转运。（二）什么是离子障？（二）什么是离子障？答：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度地解离。分子状态 （非解离型）药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过细胞膜的脂 质层，这种现

8、象称为离子障。（三）什么是首过消除？（三）什么是首过消除？答：有些经胃肠道吸收的药物在被吸收进入肠壁细胞或通过肝脏时，会被代谢一部分， 从而使进入全身血循环内的有效药物量减少，这种作用称为首过消除。（四）药物与血浆蛋白结合有何特点？（四）药物与血浆蛋白结合有何特点？答：药物与血浆蛋白结合有以下 5 个方面的特点： 1、可逆性：药物与血浆蛋白结合是可逆的，当血浆中游离型药物的浓度随着分布、消药理学2除而降低时，结合型药物可释出游离型药物。 2、活性消失：结合型药物无药理活性，分子量较大，不能跨膜转运，因此成为药物在 血液中的一种暂时贮存形式。 3、非选择性：药物与血浆蛋白结合的特异性低。 4、饱

9、和性：同时应用两个结合于同一结合点上的与血浆蛋白结合率很高的药物，就可 以发生竞争性置换的相互作用。 5、血浆蛋白量对结合率影响大：决定血浆蛋白结合率的因素为游离型药物浓度、血浆 蛋白量和药物与血浆蛋白的亲和力（KD） ，其中以血浆蛋白量对结合率的影响最大。（五）简述肝脏微粒体细胞色素（五）简述肝脏微粒体细胞色素 P450 酶系统的特性酶系统的特性答：肝脏微粒体细胞色素 P450 酶系统（肝药酶）的特性有以下 4 个方面： 1、非特异性：肝药酶作用的底物范围广，可参与内源性物质和包括药物等在内的外源 性物质的代谢。 2、活性有限：肝药酶有一定的活性。 3、个体差异大：肝药酶的活性受个体的遗传、

10、年龄、机体条件等各因素的影响。 4、肝药酶的活性会受药物的诱导而增加或抑制。（六）药物有哪些排泄途径？其影响因素有哪些？（六）药物有哪些排泄途径？其影响因素有哪些？答：药物的排泄途径主要有以下几个方面：1、肾脏排泄（肾小球滤过、肾小管重吸收、 肾小管主动分泌） ；2、胆道排泄（肠肝循环） ；3、乳汁排泄；4、呼吸道排泄（影响因素略） 。（七）简述一级消除动力学与零级消除动力学的基本特征（七）简述一级消除动力学与零级消除动力学的基本特征答：一级（线性）消除动力学的基本特征有：1、体内药物在单位时间内消除的药物百 分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。2、一级动力学消除的 药

11、-时曲线在坐标图上作图时呈曲线，在半对数坐标图上则为直线，呈指数衰减。 零级消除动力学的基本特征有：1、药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓 度高低，单位时间内消除的药物量不变。2、在半对数坐标图上的药-时曲线的下降部分呈曲 线。（八）什么是曲线下面积？它的意义是什么？（八）什么是曲线下面积？它的意义是什么？答：药-时曲线下所覆盖的面积称曲线下面积（AUC） ，其大小反映某段时间内药物进入 血循环的总量。（九）药物代谢动力学的几个总要参数（九）药物代谢动力学的几个总要参数1、消除半衰期(t1/2)：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物 消除速度。 2、清除率（CL）

12、：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时 间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。 3、表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物 浓度在体内分布时所需体液容积称为表观分布容积。 4、生物利用度：经任何途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称 生物利用度。药理学3第二章第二章 传出神经系统药理传出神经系统药理一、传出神经系统药理概论一、传出神经系统药理概论（一）胆碱受体各亚型的分布以及乙酰胆碱与其结合后产生的效应（一）胆碱受体各亚型的分布以及乙酰胆碱与其结合后产生的效应受受体体组织分布组织分布与乙酰胆碱结合后的效应与乙酰胆碱结合后

13、的效应M M1 1自主神经节、CNS去极化（延迟 EPSP） 窦房结减慢自发性除极、超极化 心房缩短动作电位时程、降低收缩强度 房室结减慢传导速度M M2 2心室轻度降低收缩力 平滑肌收缩 血管内皮血管舒张M M3 3腺体增加分泌 骨骼肌（骨骼肌（N NM M）神经-肌肉接头终板去极化，骨骼肌收缩 外周神经（外周神经（N NN N）自主神经节节后神经元去极化 肾上腺髓质髓质细胞去极化，儿茶酚胺释放 中枢神经（中枢神经（CNSCNS）脑与脊髓接头前控制神经递质释放（二）肾上腺素受体各亚型分布以及去甲肾上腺素与其结合后产生的效应（二）肾上腺素受体各亚型分布以及去甲肾上腺素与其结合后产生的效应受受体

14、体组织分布组织分布与去甲肾上腺素结合后的效应与去甲肾上腺素结合后的效应血管平滑肌收缩 尿道平滑肌收缩 肝糖原分解、糖原异生 肠平滑肌超极化、松弛1 1心增强收缩力、心率失常 胰岛 细胞减少胰岛素分泌 血小板聚集 神经末梢减少去甲肾上腺素分泌2 2血管平滑肌收缩 心增强收缩力、收缩频率和房室结传 导1 1肾小球球旁细胞增加肾素分泌 平滑肌 （血管、支气管、胃 肠道、尿道）松弛骨骼肌糖原分解、钾摄取2 2肝糖原分解、糖原异生药理学43 3脂肪组织脂肪分解（三）简述传出神经系统药物的基本作用原理（三）简述传出神经系统药物的基本作用原理答：传出神经系统药物的基本作用原理有如下几个方面： 1、直接作用于

15、受体 （1）激动药：与受体结合后所产生的效应与神经末梢释放的递质效应相似。 （2）阻断药（拮抗药）：与受体结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并可妨碍 递质与受体结合，产生与递质相反的作用。 2、影响递质 （1）影响递质生物合成。 （2）影响递质释放。 （3）影响递质转运和贮存。 （4）影响递质的生物转化。二、胆碱受体激动药二、胆碱受体激动药（一）简述毛果芸香碱的主要药理作用以及临床应用（一）简述毛果芸香碱的主要药理作用以及临床应用答：毛果芸香碱为 M 胆碱受体激动药，主要有以下药理作用： 1、对眼的作用： （1）缩瞳：毛果芸香碱可以激动瞳孔括约肌的 M 胆碱受体，使瞳孔括约肌向中央收缩，

16、表现为瞳孔缩小。在临床上毛果芸香碱与阿托品等扩瞳药交替使用，可防止虹膜与晶状体粘 连。 （2）降低眼内压：毛果芸香碱使瞳孔缩小，因而虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从 而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经前房角进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 临床用于治疗青光眼。 （3）调节痉挛：毛果芸香碱作用于睫状肌上的 M 胆碱受体，使睫状肌向瞳孔中心方向 收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，只适合看近物，而难以看 清远物，称为调节痉挛。 2、对腺体的作用： （1）毛果芸香碱可使汗腺和唾液腺的分泌明显增加。临床上用于口腔干燥。 （2）毛果芸香碱也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺和呼吸道黏膜分泌增加。 3、毛果芸香碱临床上还常用于抗胆碱药阿托品中毒的解救。三、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药三、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药（一）简述新斯的明药理作用、体内过程、临床应用和不良反应（一）简述新斯的明药理作用、体内过程、临床应用和不良反应答：1、药理作用：新斯的明为抗胆碱酯酶药，与乙酰胆碱（Ach）一样能与乙酰胆碱酯 酶（AChE）结合，但结合较牢固，水解