多巴胺使用及剂量

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1、多巴胺使用及剂量多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏 B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与 A 受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的 B1 受体, 通

2、过 G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化 A TP 生成 cAM P。c AM P 使 L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。3 在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约 70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性 ARF 亦有继发的肾素 2 血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多 20m

3、g, 注射速尿 100mg, 1 2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1 3Lgkgm in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭 11 例, 结果治愈 8 例。另有报道以多巴胺 20mg, 酚妥拉明 20mg 加入 5% 葡萄糖200m l, 15 30 dropm in 静滴, 速尿 80mg 2 3d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭 12 例, 其中 8 例未经透析治疗者中 5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗 ARF 早期应用效果较好。4 用于顽固性腹水的治疗有人报道 5% 葡萄

4、糖 200m l 加 6% 低分子右旋糖酐 100m l、多巴胺 40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水 13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺 20 60mg、速尿 40 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每 48 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达 92. 6%。5 在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用目前认为大多数 MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管,

5、增加脏器的灌流量, 而用于 MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致 MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动 A 受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向 MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压 0. 78 0. 98kPa 后应用多巴胺 5Lgkg m in 静滴以改善心功能, 随后视病情逐渐增加至 20Lgkgm in 以提高外周阻力。结果两个脏器功能障碍的病死率为 26% , 三个脏器功能障碍的病死率为60. 3% , 较一般治疗明显下降。6 用于难治性支气管哮喘的治疗有报道以 20 80Lgm in 的速度静滴多巴胺 10 20mg,1d , 治疗用激素及氨茶碱治疗无效的成人支气管哮喘 91 例,结果有效 88 例。另有学者13 将多巴胺及硫酸镁放入同一瓶液体内, 以多巴胺 40Lgm in 及硫酸镁 10mgm in 的速度静滴, 结果按常规治疗 48 小时无效的成人支气管哮喘 120 例, 显效率 87. 5% , 好转率 12. 5%。上述作者均认为多巴胺激动支气管平滑肌 B2 受体, 而使支气管平滑肌舒张, 从而缓解哮喘。