《急性胰腺炎病案分析》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性胰腺炎病案分析（10页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、病例分析,体格、实验室检查出的临床变现,腹痛是急性胰腺炎最重要的体征，也是诊断急性胰腺炎的主要依据和线索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持续或持续性加剧，可向腰背部放射。约80%的急性胰腺炎患者有恶心、呕吐和腹胀。血清淀粉酶增高是急性胰腺炎较特异性的诊断指标。尿淀粉酶增高稍晚。B超对急性胰腺炎的诊断而后分型，是否有并发症和合并胆结石均有重要诊断价值。在急性水肿性胰腺炎，胰腺均匀性肿大；胰周有积液或脓肿时可出现液性暗区。胰外积液，其原因是胰腺位于腹膜的疏松组织中，当发生急性炎症时，大量的炎性渗液积聚于胰腺周围，并在腹膜后间隙蔓延，引起广泛的组织坏死，也可进入腹腔引起腹腔积液，也可向肾旁间隙
2、扩散，累及肾前筋膜，使之增厚。,1.该患者病史中支持该诊断的症状、表现有哪些？,2.什么原因诱发该患者的急性胰腺炎？为什么？,诱因,进食油腻食物,脂肪摄入过多,脂肪酶和磷脂酶A的合成增加，同时油腻食物刺激胰液素和缩胆囊素分泌,胰液分泌增加，胰液排泄不畅,胰管内压力增大,胰小管和胰腺破裂,胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，从而导致胰腺组织的自身消化,急性胰腺炎,机理,3.急性胰腺炎的发病机制？,.胰腺分泌增加。暴饮暴食引起胰液分泌增加，使胰管内压力增大，导致胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，使其他蛋白水解酶被大量激活，激活的蛋白酶对胰腺本身进行自我消化，引起胰腺的炎症
3、和坏死。.胰液排泄受阻。胰导管阻塞导致胰液潴留，大量胰蛋白酶原自我激活；胆汁及胰液返流，促使肠激酶冲入胰导管.胰腺的血液循环障碍。.生理性胰酶抑制作用减弱。,本患者急性胰腺炎的主要原因,4.该患者高血、尿淀粉酶为何会升高？,血淀粉酶升高,通过胰腺组织的自身消化，使胰组织坏死，导致淀粉酶大量释放入血，从而血淀粉酶升高。,尿淀粉酶升高,淀粉酶分子小，易通过肾小球从尿排出，因为血淀粉酶升高，从而导致尿淀粉酶升高。,5.该患者的血钙为何降低？,. 胰腺释放出的酶进入脂肪组织，使脂肪分解，分解出的脂肪酸与Ca2+结合，大量消耗Ca2+。,. 胰腺炎刺激甲状腺分泌降钙素。,. 大量呕吐，腹腔内大量液体，使
4、患者常有脱水、低血钾、低血钙等电解质紊乱。,.降低酸性，可抑制胃酸分泌，进而抑制胰液分泌。,. 降低胰酶活性，减少其继续对组织伤害、保护组织，预防应激性溃疡。,6.为何需要抑酸治疗？,7、抗生素抗感染是否为急性胰腺炎的必要治疗手段？,急性胰腺炎本属化学性感染，使用抗生素非必要。但若与胆道疾病有关或疑合并感染则必须使用。关键是判断患者属于轻型还是重型急性胰腺炎。,（1）轻型AP：仅引起极轻微的脏器紊乱，临床恢复顺利，没有明显的腹膜炎体征及严重代谢紊乱的临床表现。可不使用抗生素。,（2）重型AP：急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等并发症。重型AP则视并发症的有无和多少选择不同
5、的药物。,下列情况下应及时使用抗生素：,胆源性患者伴有明显感染征象,Ranson诊断指标=3项阳性者,任何需要外科手术治疗者,合并吸入性肺炎和尿路感染等,综合分析本患者为重型急性胰腺炎，应使用抗生素。,8. 为何需要禁食、胃肠减压?,内容,对象,项目,胃肠减压是利用负压吸引和虹吸的原理，将胃管自口腔或鼻腔插入，通过胃管将积聚于胃肠道的气体及液体吸出，减压。,9. 急性胰腺炎时，合理的营养支持的原则是什么？,（1）减轻胰腺负担，减少胰液分泌。,急性期禁食，限制脂肪、蛋白质的摄入量，减轻胰腺负担，避免胰腺损伤加重。,（2）补充必需营养。,如静脉输液，补足血容量，维持能量供应。病情缓解，症状基本消失后，可给予无脂高碳水化合物流质。病情逐渐稳定后，饮食量可改为低脂肪半流质。,（3）维持电解质平衡。,注意静脉输液补充电解质，维持酸碱平衡。,
