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1、1 1、试述肺结核的化学治疗原则。、试述肺结核的化学治疗原则。 肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合 1、早期 早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减 少传染性。 2、规律 严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的 产生。 3、全程 保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。 4、适量 严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血 浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合 联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时 通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。2 2、试述、试述 COPD
2、COPD 的病程分期和严重程度。的病程分期和严重程度。 病程分期：1、急性加重期：疾病过程中，短期内症状加重。 2、稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气促等症状稳定或较轻。 COPD 严重程度分级 分级 分级标准 分级 分级标准 级：轻度 FEV1/FVC=80%预计 值 有或无慢性咳嗽、 咳痰症状 级：重度 FEV1/FVC=20%。 符合 14 条或 4、5 条者，可以诊断为支气管哮喘。4 4、4040 岁以上男性长期重度吸烟者，出现哪些情况应警惕肺癌。岁以上男性长期重度吸烟者，出现哪些情况应警惕肺癌。 1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续 23 周，治疗无效。2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。 3
3、、短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释。 4、反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎。 5、原因不明的肺脓肿，无中毒症状、大量浓痰、异物吸入史，抗炎治疗效 果不显著。 6、原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）。 7、影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张。 8、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大。 9、原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变。 10、无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者。5 5、社区获得性肺炎其临床诊断依据是什么？、社区获得性肺炎其临床诊断依据是什么？ 1、 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰， 可伴胸痛。 2、 发热。
4、3、 肺实变体征和（或）闻及湿性啰音 4、 WBC10109/L 或50mmHg,并排 除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰 竭。 8 8、试述社区获得性肺炎的定义及诊断标准？、试述社区获得性肺炎的定义及诊断标准？ 定义：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体 感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 诊断标准： 1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可 伴胸痛。 2、发热。 3、肺实变体征和（或）闻及湿性啰音 4、WBC10109/L 或1:800 （二）心内膜受累证据 超声心动图阳性发现:血液反流束中可见瓣叶或支撑结构有振荡物
5、，或心内植 入物上存在无法解释的振荡物；或脓肿；或新出现的人工瓣膜部分裂开；或新 出现的瓣膜反流（新出现杂音或杂音较前加重） 次要标准1 易患体质，心脏本身存在易患因素，或注射吸毒者2 发热，体温大于或等于 38 摄氏度3 血管现象：主要动脉栓塞，感染性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜 出血，以及 Janeway 损害4 自身免疫现象：肾小球肾炎，Osler 结节，Roth 斑以及类风湿因子5 致病微生物感染证据：不符合主要标准的血培养阳性，或与 IE 一致的活动 性致病微生物感染的血清学证据6 排除超声心动图的次要标准 确诊：满足 2 项主要标准，或 1 项主要标准+3 项次要标准，或
6、5 项次要标准 疑诊：满足 1 项主要标准+1 项次要标准，或 3 项次要标准亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如 在这些患者发现周围体征（淤点、线状出血、Roth 斑、Osler 结节和杵状指） 提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。1616、期前收缩有哪三种？其心电图特征各是什么？、期前收缩有哪三种？其心电图特征各是什么？分为以下三种：房性期前收缩、房室交界区性期前收缩、室性期前收缩 房性期前收缩心电图特征：房性期前收缩心电图特征： 1、提前出现的异形 P 波：P 波形状和窦性 P 波不同，P 波通常不是逆行性的， 但若起源于心房下部，其
7、P 波可为逆行性。 2、P-R 间期均大于 0.12s。 3、QRS 波群的形态，时限和基本窦性心律相同。 4、有不完全性代偿间歇。 房室交界区性期前收缩心电图特征：房室交界区性期前收缩心电图特征： 1、 产生提前发生的的 QRS 波群与逆行 P 波。逆行 P 波可位于 QRS 波群 之前、之中或之后。 2、 QRS 波群形态正常，当发生室内差异性传导形态可有变化。 室性期前收缩心电图特征：室性期前收缩心电图特征： 1、 提前发生的 QRS 波群，时限通常超过 0.12 秒、宽大畸形。ST 段与 T 波的 方向与 QRS 主波方向相反。 2、 室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。 3、
8、窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现代偿间歇。 1717、阵发性室上性心动过速主要包含哪两种折返机制？产生折返的条件有哪些？、阵发性室上性心动过速主要包含哪两种折返机制？产生折返的条件有哪些？ 二种不同折返类型的心电图特征各是什么？二种不同折返类型的心电图特征各是什么？( (答案不全答案不全) ) 产生折返的条件有：必须具备单向传导阻滞、传导延缓及折返环路三个因素。1818、急性房颤的治疗原则有哪些？、急性房颤的治疗原则有哪些？ 答案一：（网上） 1、 控制心室率在合理范围 2、恢复窦性心率 3、维持窦性心律 4、抗凝治疗 5、介入治疗 6、外科治疗 答案二：（课本） 初次发作的房颤
9、且在 24-48 小时以内，称为急性房颤。通常发作可在短时间内 自行终止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射 受体阻断剂或钙通道阻滞 剂，洋地黄仍可选用，但已不作为首选用药，使安静时心率保持在 60-80 次/分， 轻微运动后不超过 100 次/分。必要时，洋地黄与 受体阻滞剂或钙通道阻滞 剂合用。心力衰竭与低血压者忌用 受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合症合并 房颤禁用洋地黄、 受体阻滞剂与钙通道阻滞剂。经以上处理后，房颤常在 24-48 小时内自行转复，仍未能恢复窦性心率者，可应用药物或电击复律。如 患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急
10、施行电复律。 A（奎尼丁、普鲁卡因胺）、C（普罗帕酮）或类（胺碘酮）抗心律失常 药物均可能转复房颤，成功率 60%左右。奎尼丁可诱发致命性室性心率失常， 增加死亡率，目前已很少应用。C 类药物亦可致室性心律失常，严重器官性 心脏病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改 用电复律。1919、如何诊断和处理病态窦房结综合征？、如何诊断和处理病态窦房结综合征？ 答案一： 诊断：根据心电图的典型表现，以及临床症状与心电图改变存在明确的 相关性，便可确定诊断。处理：若患者无心动过缓有关症状，定期随访。有症状者，接受起搏器 治疗，若仍有心动过速发作，同时应用抗心律失常药物。 答案二
11、： 心电图主要表现包括：持续而显著的窦性心动过缓（50 次/分以下）， 且并非由于药物引起；窦性停博与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传 导阻滞同时并存；心动过缓-行动过速综合症，这是指心动过缓与房性快速性 心律失常交替发作。 病窦综合症的其他心电图改变为：在没有应用抗心律失常药物下，心 房颤动的心室率缓慢、或其发作前后有窦性心动过速和（或）第一度房室传导 阻滞；房室交界区性逸博心率等。 根据心电图的典型表现，以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性， 便可确定诊断。为确定症状与心电图改变的关系，可做单次或多次动态心电图 或事件记录器检查，如在晕厥等症状发作的同时记录到显著的行动过缓，即可 提
12、供有力佐证。 对于可疑为病态窦综合症的患者，经上述检查仍未为能确定诊断，下列试 验将有助诊断：（一）固有心率测定 （二）窦房结恢复时间与窦房传导时间测定 治疗：若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于 有症状的病窦综合症患者，应接受起搏器治疗。 行动过缓-行动过速综合症患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗， 可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同时应用抗 心律失常药物。2020、二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？（网上，请大家自己整理）、二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？（网上，请大家自己整理） 二尖瓣狭窄左心房容量负荷增加左心房失代偿肺淤血
13、肺 动脉高压右心室代偿性肥厚右心室失代偿右心功能不全 2121、如何诊断病毒性心肌炎？、如何诊断病毒性心肌炎？ （一） 病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后 3 周内出现与心脏相关的表现，如不能 用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕、心尖第一心音明显减弱、舒张 期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合症等。 （二） 上述感染后 3 周内出现下列心率失常或心电图改变者1 窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。2 多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发 性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。3 两个以上导联 ST 段呈水平型或下斜型下
14、移大于或等于 0.05mV 或 ST 段异常 抬高或出现异常 Q 波。 （三） 心肌损伤的参考指标病程中血清心肌肌钙蛋白或肌钙蛋白 T、CK-MB 明显增高。超声心动图示心 脏扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。 （四） 病原学检查1 在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片 段或病毒蛋白抗原2 病毒抗体 第 2 份血清中同型病毒抗体滴度较第 1 份血清升高 4 倍或一次 抗体效价大于或等于 640 者为阳性，320 者为可疑。3 病毒特异性 IgM 以大于或等于 1:320 者为阳性。如同时有血中肠道病毒 核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
15、 注：同时具有上述（一）、（二）（1,、2、3 中任何一项）、（三）中任何 两项。在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有 （四）中的第 1 项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有（四）中 第 2、3 项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。 2222、扩张型心肌病的临床表现？、扩张型心肌病的临床表现？答案一： (课件) 1、心脏扩大 2、心力衰竭 3、心律失常 4、栓塞 5、猝死 答案二：（课本） 起病缓慢，多在临床症状明显时方就诊。如有气急，甚至端坐呼吸、水肿 和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时，始被诊断。部分患者可发生栓塞或 猝死。主要体征为心脏扩大，常
16、可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律。 常合并各种类型的心率失常。近期由于人们对病毒性心肌炎可演变为扩张型心 肌病的认识增强，在心肌炎后常紧密随访，有时可发现早期无充血性心力衰竭 表现而仅有左室增大的扩张型心肌病，事实上是病毒性心肌炎的延续。血液系统疾病血液系统疾病 23、试述再生障碍性贫血的发病机制。 （1）造血干祖细胞缺陷。 （2）造血微环境异常。 （3）免疫异常：T 细胞功能亢进，细胞毒性 T 细胞直接杀伤和淋巴因子介 导的造血干细胞过度凋亡引起的骨髓衰竭是其主要发病机制。24、试述溶血性贫血红系代偿性增生表现。 循环红细胞减少，可引起骨髓红系代偿性增生。此时外周血网织红细胞比 例增加，可达 0.050.20。血涂片检查可见有核红细胞，在严重溶血时
