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1、 碘与甲状腺碘与甲状腺北京协和医院 戴为信碘为人体微量元素，是合成甲状腺激素的必需原料，碘在人体中发挥着极其重要的生理作用。世界五大洲因地质因素，存在一些缺碘地区，居住于该地区的人群广泛发生碘缺乏症，严重地影响了人口质量，已成为国际上十分关注的健康问题。流行病学资料表明，某个地区人群的尿碘少于每升50微克时，则会出现地方性甲状腺肿，当少于每升20微克时，几乎肯定会出现地方性克汀病。我国也是缺碘大国，针对缺碘情况，我国已采取食盐加碘的方法进行了干预。一、碘的代谢一、碘的代谢1、碘的分布、碘的分布1.1在自然界的分布在自然界的分布碘广泛分布在岩石、土壤、空气和水中,主要分布在海洋。离海洋越远，空气
2、中含碘量越低；海拔越高，空气中含碘量越低。海水中碘含量则大大高于河水，河下游水中的碘含量高于上游。当饮用水中碘含量5微克/每升时，则有可能有碘缺乏病的发生。碘在自然界代谢的生物链有三级，一级浓集、二级浓集和三级浓集。植物吸收土壤碘为一级，动物从植物吸收为二级；人类从动植物吸收为三级。动物食品中含碘量高于植物食品；奶、蛋类食品含碘量高于肉类食品，海产品(动植物)的含碘量高于非海洋的食物。1.2 碘在人体的分布碘在人体的分布人体主要从食物和饮水中摄入碘，其中80% 90%来自食物，10%-20%来自饮水，只有5%来自空气。食物中的碘包括无机碘、元素碘和有机碘三种。在消化过程中，在肠道绝大部分被还原
3、为无机碘，几乎全部被吸收，胃肠道内过多的钙、镁和氟离子会妨碍碘在肠道的吸收。从肠道吸收的碘约有20%50%被甲状腺摄取。血浆含碘量低时，甲状腺摄取碘的比率就会下降。所以各地区甲状腺摄碘率的正常值是不同的。碘缺乏区的摄碘率正常值是高的，而富碘地区的摄碘率的正常值是低的；甲亢病人摄碘率是升高的，甲减病人摄碘率降低。甲状腺摄碘率受饮食碘量的影响，美国60年代平均碘摄入量为100200g/天，甲状腺摄碘率为40%50%；90年代平均碘摄入量增为240740g/天，甲状腺摄碘率降为8%30%。美国国家科学院粮食营养局建议碘的摄入量为：成人150g/天，婴幼儿120g/天，孕妇为175g/天，哺乳妇女为2
4、00g/天。碘在细胞外液的浓度为0.47微摩尔/升，细胞外液25升共含碘150微克。甲状腺主动浓集碘，24小时摄取碘115微克，其中75微克被用来合成甲状腺激素，其余的碘释放入细胞外液。甲状腺腺体内有机碘库很大，约810毫克，足够机体用34个月。血液内甲状腺激素（T4，T3）的碘量600微克，每天有75微克甲状腺激素的碘经周围代谢，其中60微克碘进入碘池被再利用，15微克碘从粪便排出。乳汁也是机体丢失碘的一个途径，乳汁含无机碘为血浆的 20倍。正常人体含碘约50毫克，其中甲状腺含10毫克，肌肉含25毫克，皮肤含5毫克，骨骼含3毫克，重量占体重1/2000的甲状腺却含人体总碘量 1/5。甲状腺是
5、碘代谢的主要场所，也是合成甲状腺激素的唯一腺体。甲状腺对碘有摄取、浓集，合成、储备和分泌的功能。甲状腺腺内有机碘库很大，约810mg，足够机体用34个月。尿碘占排出碘的85%，粪便碘占排出碘的10%，很少部分(5%)从汗液排出。所以测定尿碘就可以了解碘的摄入量。尿碘300g/L 为碘过多。2、碘在人体的运转、碘在人体的运转甲状腺滤泡上皮将碘从低浓度向高浓度浓集，是依赖 Na+-K+-ATP 酶作用的。甲状腺内碘的浓度是血浆的30-50倍，明显受促甲状腺激素(TSH)和甲状腺受体刺激抗体(TRAb)刺激,受高氯酸根离子(ClO4-)、硫代氰酸根离子(SCN-)、硝酸根离子(NO3-)、碲酸根离子
6、(TcO4-)和溴离子(Br-)抑制。甲状腺细胞的蛋白质有吸附和浓聚碘化物的能力，碘化物与蛋白质结合较松驰，易被氰酸根离子，过氯酸盐所取代。在某些甲状腺疾病，如甲状腺激素合成酶的先天性缺陷、慢甲炎、服用抗甲状腺药物及甲状腺内无机碘过多时，甲状腺碘有机化受阻，临床上过氯酸钾排泌试验呈阳性。胃黏膜的壁细胞、乳腺的腺上皮、唾液腺和脉络丛也能浓集碘。在进化过程中，这们也属于内胚层腺体，但它们不能合成甲状腺激素，它们含碘化物的浓集大于血浆的540倍。我们还可能通过测定唾液中碘浓度，间接了解甲状腺浓集碘的功能。 甲状腺合成甲状腺激素的碘除从食物与饮水得到外，还可吸收利用重新进入血循环的甲状腺激素代谢脱碘后
7、的碘化物。3、碘的作用 甲状腺内的碘不但参与甲状腺激素的合成和释放，还可以调节甲状腺激素的合成和释放。当甲状腺内碘浓度达到较高水平时，甲状腺内大量的碘和过氧化物酶竞争，并抑制过氧化物酶的活性，减少了酪氨酸的有机化，抑制甲状腺内激素的合成；甲状腺内超生理剂量的碘能抑制甲状腺滤泡内溶酶体的释放，抑制了甲状腺从甲状腺球蛋白上的水解，抑制了滤泡中甲状腺激素的释放，从而迅速减低血循环中甲状腺激素的水平。这种效应被称为 Wolff-Chaikoff 效应，这种效应只能维持24周，以后不能持久，我们称为“逸脱”，其机理还不十分清楚，可能与 TSH 升高有关。二、碘和甲状腺疾病二、碘和甲状腺疾病1碘缺乏所导致
8、的甲状腺疾病碘缺乏所导致的甲状腺疾病机体因缺碘而导致机体一系列障碍被统称为碘缺乏病（Iodine Deficiency Disoders-IDD） 。碘缺乏病的临床表现主要取决于缺碘的程度（轻、中、重） 、缺碘时机体所处的生长发育的时期（是在胎儿期、新生儿期、婴儿期、青春期或成人期）以及机体对缺碘的代偿能力及反应。最早对缺碘的认识是从地方性甲状腺肿开始，以后在80年代发现缺碘对人们的影响更主要是在对智力与生长的影响。在碘不足地区的儿童即使没有甲状腺肿和克汀病，但青少年的智商、身高、体重等指标低于非碘不足区，因此将“碘缺乏病”代替了“碘致地方性甲状腺肿”这一概念。碘缺乏病包括因碘摄入不足而引起机
9、体智力发育受损、甲状腺肿、生长发育障碍或先天性聋哑或先天性痴呆等疾病。1.1、碘缺乏与甲状腺肿、碘缺乏与甲状腺肿碘缺乏使甲状腺合成甲状腺激素减少。由于垂体-甲状腺轴的反馈调节作用，垂体分泌促甲状腺增多，升高的促甲状腺素刺激甲状腺滤泡增生和肥大，刺激甲状腺在碘不足的情况下摄取更多的碘，使甲状腺激素代偿到正常水平，这样就发生了甲状腺肿大。1.2、碘缺乏与甲状腺功能低减、碘缺乏与甲状腺功能低减碘轻度缺乏可以引起甲状腺肿大, 如果碘缺乏严重, 或者肿大的甲状腺功能不能代偿到正常, 就会出现甲状腺功能低减(甲减)。胎儿大脑神经系统的发育有两个易损期，一个在1018 周，主要影响听觉与锥体系统发育；另一个
10、为出生前3个月至出生后2年，主要影响智力。在妊娠前补碘，才可有效地防止碘缺乏对胎儿的影响。先天性未经治疗的甲减会严重影响胎儿的生长与发育，表现严重的先天性智力和/或听力障碍，称为克汀病。地方性克汀病有遗传倾向，属于多基因遗传。虽然克汀病有遗传倾向，在妊娠前和妊娠期间补碘后常常有正常的婴儿分娩，所以碘缺乏仍然是克汀病的主要原因。 碘缺乏病虽然可以影响各个年龄组，但影响严重的主要为胎儿、新生儿和婴儿。因为这些正是发育迅速的时期。碘缺乏病对胎儿的影响是增加死胎、流产与先天性畸形，补碘可以减少这些并发症，动物实验也有类似的结果。碘缺乏病对新生儿的影响为体格和智力的发育迟缓，早期治疗可以纠正碘缺乏的影响
11、。碘缺乏病对儿童的影响表现为生长发育迟缓，对智商也有影响，碘缺乏病对成人影响主要为甲状腺肿。2高碘所导致甲状腺疾病高碘所导致甲状腺疾病2.1、高碘与甲状腺肿、高碘与甲状腺肿首例碘致甲状腺肿是在1938年报导的, 最早发现于日本的北海道地区, 占人群的6%12%。以后在我国沿海地区(渤海海湾)也有报导, 至今报导已有200多例。最常见于渔民和他们的家属中，他们平均每天摄碘50200mg，当停止摄碘12周后，少数病人甲状腺肿明显消退。流行病学资料表明，在人群中当尿碘45g /日, 甲状腺肿大与尿碘成反比; 当尿碘1,000 g/日, 甲状腺肿大与尿碘成正相关，成 U 型曲线。 高碘致甲状腺肿几乎都
12、是弥漫性甲状腺肿，呈轻度至中度肿大，质地较坚硬。碘致甲状腺肿的发生时间不等，从摄碘后几个月至几年。实验室检查发现尿碘排理增高，常常800微克/升，24小时摄碘率低，常小于10%，过氯酸钾排泌试验阳性，甲状腺功能正常。碘致甲状腺肿的原因不清楚，可能因为后期不能发生逸脱作用；或者过多的碘破坏了甲状腺球蛋白；或者过多的碘持续抑制甲状腺过氧化物酶活性。血清中常常可以测出甲状腺自身抗体，提示存在潜在的甲状腺自身免疫现象。高碘至甲状腺肿容易发生在有甲状腺疾病或甲状腺病史的患者，如甲亢、慢甲炎、甲亢用131碘或的手术治疗后。2.2、高碘致甲减、高碘致甲减高碘致甲减的发生机制与高碘致甲状腺肿的机制相似, 只是
13、程度更严重, 或同时合并其它甲状腺功能紊乱, 如合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能不能代偿至正常, 以至发生了功能低减。先天性或获得性甲状腺的碘有机化缺陷，使高碘致甲减的危险性大大增加，碘有机化缺陷引起的单纯性甲状腺肿患者最可能发生高碘致甲减。一个前瞻性有研究给甲状腺功能正常的慢甲炎患者服碘剂，可以产生高碘致甲状腺功能低减，停止摄碘后，甲状腺功能恢复正常。美国近年来慢甲炎合并甲减或甲状腺肿的发生率在增加，被认为是由于食物和药物中碘量的增加所致。高碘致甲减也容易发生在即往有131碘或手术治疗的弥漫性甲状腺肿的病人，但并非所有的患者都会引起高碘致甲减，这可能是本身有潜在的碘有机化的障碍，
14、放射性治疗加剧了甲状腺碘有机化障碍。胎儿与新生儿也容易发生高碘致甲减。2.3、高碘与甲状腺功能亢进、高碘与甲状腺功能亢进自从补充碘剂来预防地方性甲状腺肿以来, 不断有碘致甲亢的报告, 第一例碘致甲亢的报告在1821年。流行病学资料发现在荷兰.南斯拉夫.澳大利亚的塔斯马尼亚(Tasmania)岛补充碘剂后甲亢发生率明显高于补碘前, 在长期补碘6个月,甲亢发生率上升, 1-3年达高峰, 6-10年恢复至补碘前水平，但也有报导地方性甲状腺肿地区补碘后甲亢发生率没有增加碘缺乏地区的甲亢药物治疗比富碘区更加容易，停药后也不容易复发。我们的临床研究发现，甲亢患者用抗甲状腺药物治疗，低碘组比正常碘组甲状腺功
15、能恢复正常的时间要短。Graves 病人术后甲亢复发率在富碘区比碘缺乏区高5倍, 甲减发生率比碘缺乏区低5倍。高碘致甲减的临床特征是多种多样的，甲状腺肿最常见，多数为中度至重度甲状腺弥漫性肿大，常常既往有慢甲炎、弥漫性甲状腺肿病或甲状腺大踏步的病史。缺少甲减的体征和症状，血清 T4和促甲状腺素值正常或正常下限，促甲状腺素释放激素兴奋试验表现促甲状腺素异常增强。甲状腺摄131碘率可以降低、正常或升高，无助于鉴别诊断。最有力的诊断依据为摄取过多的碘后即引起甲状腺肿或甲减，停止摄碘后甲状腺大小和功能恢复正常。多数病人的甲状腺抗体阳性，这说明这些病人有潜在的慢甲炎，有潜在的甲状腺功能紊乱，对过量碘是敏
16、感的。高碘致甲减的发生率不清楚，女性比男性高。出现甲状腺功能低减的时间也不同，从数月至数年。2.4、碘致甲亢、碘致甲亢 碘致甲亢一般发生在服碘6个月后，也可发生在服碘12月，高峰为13个月，补碘610个月后甲亢发病率逐渐降到正常。碘致甲亢也称为 Job- badesow 现象，碘致甲亢的机制未能肯定，可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏，甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘，使甲状腺产生过量的甲状腺激素，导致甲亢。或在地方性甲状腺肿地区，补碘前已有亚临床的功能自主的高功能甲状腺腺瘤，补碘后促发甲亢发生。但大多数甲状腺肿的患者并不会发生碘致甲亢，所以甲状腺肿患者并非口服含碘药或碘造影剂的禁忌证。碘致甲亢往往发生在下列4种情况： 碘缺乏的地方性甲状腺肿地区大量补碘后； 非地方性甲状腺肿地区的病人； 甲状腺功能正常的病人，有功能自主高功能甲状腺腺瘤或既往有甲亢病史； 少数无甲状腺疾病史的病人，碘致甲亢的临床特征与弥漫性甲状腺肿病相似，只是前者年龄偏大，很少有弥漫性甲状腺肿眼病。血中也无甲状腺自身抗体，其特征表现
