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1、0思南县人民医院感染科业务学习（一）肺结核上海市肺科医院结核科 张忠顺 编 写思南县人民医院感染科 整 理0概述概述 肺结核（pulmonary tuberculosis PTB）是由结核分枝 杆菌引发的肺部感染性疾病。是严重威胁人类健康的疾病。结 核分枝杆菌（简称结核菌，下同）的传染源主要是排菌的肺结 核患者，通过呼吸道传播。健康人感染结核菌并不一定发病， 只有在机体免疫力下降时才发病。世界卫生组织（WHO）统 计表明，全世界每年发生结核病8001000万，每年约有300 万人死于结核病，是造成死亡人数最多的单一传染病。1993 年 WHO 宣布“全球结核病紧急状态”， 认为结核病已成为全世
2、 界重要的公共卫生问题。我国是世界上结核疫情最严重的国家 之一。 病病原原学学 结核菌属分枝杆菌，于 1882年由德国微生物学 家 Robert Koch 发现。在显微镜下，结核菌为细长稍弯曲 或直的杆菌，大小为（ 0.30.6 m）x(14m)。单个散在， 呈 V、Y 形，或条索状、短链状排列。结核菌是专性需氧菌， 生长很缓慢，在固体培养基上，结核菌增代时间为 1820h，培养时间需 8天以上至 8周。在大部分培养基上菌 落呈粗糙型。具有抗酸和抗酸性酒精脱色的特点，故又称之 为抗酸杆菌。结核菌实际上包括人型、牛型、鼠型和非洲型， 为结核分枝杆菌复合群，其中人型、牛型和非洲型为致病菌。流流行行
3、病病学学一、传染源：结核病的传染源主要是痰涂片或培养阳 性的肺结核患者，其中尤以是涂阳肺结核的传染性为强。 二、传播途径：结核菌主要通过呼吸道传染，活动性肺 结核患者咳嗽、喷嚏或大声说话时，会形成以单个结核菌为 核心的飞沫核悬浮于空气中，从而感染新的宿主。此外，患 者咳嗽排出的结核菌干燥后附着在尘土上，形成带菌尘埃， 亦可侵入人体形成感染。经消化道、泌尿生殖系统、皮肤的 传播极少见。 三、易感人群：糖尿病、矽肺、肿瘤、器官移植、长期 使用免疫抑制药物或者皮质激素者易伴发结核病，生活贫困、 居住条件差、以及营养不良是经济落后社会中人群结核病高 发的原因。越来越多的证据表明，除病原体、环境和社会经
4、 济等因素外，宿主遗传因素在结核病的发生发展中扮演着重 要角色，个体对结核病易感性或抗性的差异与宿主某些基因 相关。现已筛选出多种人的结核病相关候选基因，例如三类 HLA 基因区多态性与结核病易感性的关系在国内外均有报 道，以类基因为多；在非洲和亚洲人群中的研究表明人类 SLC11A1基因多态性与结核病易感性相关。所以，并非所 有传染源接触者都可能被感染，被感染者也并不一定都发病。发发病病机机制制结结核核菌菌的的致致病病性性和和毒毒力力结核菌不像许多细菌有内毒素，外毒素，不存在能防止 吞噬作用的荚膜，以及与致病能力相关联的细胞外侵袭性酶 类。其毒力基础不十分清楚，可能与其菌体的成分有关。其 他
5、类脂质如硫脂质也与结核菌的毒力有关，它不仅增加了索 状因子的毒性，且抑制溶酶体 吞噬体的融合，促进结 核菌在巨噬细胞内的生长繁殖。磷脂能够刺激机体内单核细 胞的增殖、类上皮细胞化、朗汉斯巨细胞的形成。蜡质 D 是分枝菌酸阿糖阗乳聚糖和粘肽相结合的复合物，具有佐 剂活性，刺激机体能产生免疫球蛋白，对结核性干酪病灶的 液化、坏死、溶解和空洞的形成起重要作用。除了以上类脂 质成分外，多糖类物质是结核菌细胞中的重要组成物质，多 糖类物质在和其他物质共存的条件下才能发挥对机体的生物 学活性效应。多糖是结核菌菌体完全抗原的重要组成成分， 具有佐剂活性作用，能对机体引起嗜中性多核白细胞的化学 性趋向反应。结
6、核菌的菌体蛋白是以结合形式存在于菌细胞 内，是完全抗原，参与机体对结核菌素的反应。 发发病病过过程程 Dannenberg 等将结核菌感染和发病的生物学 过程可分为起始期、 T 细胞反应期、共生期和细胞外繁殖 传播期。侵入呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。细菌在 肺泡巨噬细胞内存活和复制，便扩散至邻近非活化的肺泡巨 噬细胞和形成早期感染灶。否则若被杀灭，则不留任何局部 证据。在 T 细胞反应期，结核菌在巨噬细胞内的最初生长， 形成中心呈固态干酪坏死的结核灶，它能限制结核菌继续复 制。由 T 细胞介导的细胞免疫（ cell mediated immunity，CMI）和迟发性变态反应（ dela
7、y type hyperensitivity，DTH）在此形成，从而对结核病发病、演 变及转归产生决定性影响。大多数感染者发展至T 细胞反 应期，仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以 持续存活，细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干 酪性中央部位被认为是持续存在的主要场所。低氧、低 pH 和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机 制亦是抑制细菌增殖的重要因素，免疫损害便可引起受抑制 结核菌的重新活动和增殖，大量结核菌从液化干酪灶释放形 成播散。 病病理理改改变变 人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数 量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转 变为另一类型的可
8、能性与速度均有密切关系。渗出性病变：表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出 性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细 胞所代替。在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。渗出性 病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于 浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。2、增殖性病变：开始时可有一短暂的渗出阶段。当巨 噬细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使巨噬细胞形 态变大而扁平，类似上皮细胞，称 “类上皮细胞 ”。 类上 皮细胞具有吞噬作用，胞浆内含有多量酯酶，能溶解和消化 结核菌。类上皮细胞是增殖性改变的主要成份，在结核病诊 断上具有一定的特异性。类上皮细胞聚集成团，中央可
9、出现 朗汉斯巨细胞。类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞浸润， 形成了典型的类上皮样肉芽肿结节，为结核病的较具特征性 的病变。这种结节形成的过程，就是巨噬细胞吞噬、杀死结 核菌，使病变局限化，以防止细菌播散的过程。大多数结核 菌在类上皮样肉芽肿结节形成过程中已被消灭，抗酸染色时,结 节内一般查不到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、 人体 CMI 占优势的情况下。 3、干酪样坏死：常发 生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量 过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后 不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂， 直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组
10、织溶解 坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下 呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可 见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。在质硬 无液化的干酪坏死物中，结核菌由于缺氧和菌体崩解后释放 出脂酸，抑制结核菌的生长，故很难找到。干酪坏死物质在 一定条件下亦可液化，其机制尚不完全清楚，可能与中性白 细胞分解产生的蛋白分解酶有关，亦可能与机体变态反应有 关。干酪液化后，坏死物质就沿支气管排出或播散到其它肺 叶，造成支气管播散。原干酪灶则演变成空洞，并有大量结 核菌生长繁殖，成为结核病的传染源。 上述三种病 变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常以其中一种为主。 例如
11、在渗出性及增殖性病变的中央，可出现少量干酪样坏死； 而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与类上皮样 肉芽肿结节的形成。1-2 临临床床表表现现1全全身身症症状状 ：肺结核患者常有一些结核中毒症状，其中发热最 常见，一般为午后 37.438的低热，可持续数周，热型 不规则，部分患者伴有脸颊、手心、脚心潮热感。急性血行 播散性肺结核、干酪性肺炎、空洞形成或伴有肺部感染时等 可表现为高热。夜间盗汗亦是结核患者常见的中毒症状，表 现为熟睡时出汗，几乎湿透衣服，觉醒后汗止，常发生于体 虚病人。其他全身症状还有疲乏无力、胃纳减退、消瘦、失 眠、月经失调甚至闭经等。 咳咳嗽嗽：常是肺结核患者的首诊主诉
12、，咳嗽三周或以上，伴痰 血，要高度怀疑肺结核可能。肺结核患者以干咳为主，如伴 有支气管结核，常有较剧烈的刺激性干咳；如伴纵隔、肺门 淋巴结结核压迫气管支气管，可出现痉挛性咳嗽。 咳咳痰痰：肺结核病人咳痰较少，一般多为白色黏痰，合并感染、 支气管扩张常咳黄脓痰；干酪样液化坏死时也有黄色脓痰， 甚至可见坏死物排出。 咯咯血血：当结核坏死灶累及肺毛细血管壁时，可出现痰中带血， 如累及大血管，可出现量不等的咯血。若空洞内形成的动脉 瘤或者支气管动脉破裂时可出现致死性的大咯血。肺组织愈 合、纤维化时形成的结核性支气管扩张可在肺结核痊愈后反 复、慢性地咯血或痰血。 胸胸痛痛：胸痛并不是肺结核的特异性表现，
13、靠近胸膜的病灶与 胸膜粘连常可引起钝痛或刺痛，与呼吸关系不明显。肺结核 并发结核性胸膜炎会引起较剧烈的胸痛，与呼吸相关。胸痛 不一定就是结核活动或进展的标志。 呼呼吸吸困困难难 ：一般初发肺结核病人很少出现呼吸困难，只有伴 有大量胸腔积液、气胸时会有较明显的呼吸困难。支气管结 核引起气管或较大支气管狭窄、纵隔、肺门、气管旁淋巴结 结核压迫气管支气管也可引起呼吸困难。晚期肺结核，两肺 病灶广泛引起呼吸功能衰竭或伴右心功能不全时常出现较严 重的呼吸困难。 结结核核性性变变态态反反应应 ：可引起全身性过敏反应，临床表现类似 于风湿热，主要有皮肤的结节性红斑、多发性关节痛、类白 塞病和滤泡性结膜角膜炎
14、等，以青年女性多见。非甾体类抗 炎药物无效，经抗结核治疗后好转。 总之，肺结核并无非常特异性的临床表现，有些患者甚至没 有任何症状，仅在体检时发现。如伴有免疫抑制状态，临床 表现很不典型，起病和临床经过隐匿；或者急性起病，症状 危重，且被原发疾病所掩盖，易误诊。 患患者者体体征征 患肺结核时，肺部体征常不明显且没有特异性。 肺部体征常与病变部位、性质、范围及病变程度相关。肺部 病变较广泛时可有相应体征，有明显空洞或并发支气管扩张 时可闻及细湿啰音。若出现大面积干酪性肺炎可伴有肺实变 体征，如语颤增强，叩诊呈实音或浊音，听诊闻及支气管呼 吸音。当形成巨大空洞时，叩诊呈过清音或鼓音，听诊闻及 空洞
15、性呼吸音。支气管结核常可闻及局限性的哮鸣音。两肺 广泛纤维化、肺毁损时，患侧部位胸廓塌陷，肋间隙变窄， 气管移位，其他部位可能由于代偿性肺气肿而出现相应的体 征，如叩诊呈过清音，呼吸音降低等。 各各型型肺肺结结核核的的特特点点 原原发发性性肺肺结结核核： 本病初期，多无明显症状。或起病时 略有发热、轻咳或食欲减退；或发热时间可达23周，伴 有精神不振、盗汗、疲乏无力、饮食减退、体重减轻等现象； 也有的发病较急，尤其是婴幼儿，体温可高达3940， 持续23周，以后降为低热。儿童可伴有神经易受刺激、 容易发怒、急噪、睡眠不好，甚至腹泻、消化不良等功能障 碍表现。肺部检查多无明显的阳性体征，只有在病
16、灶周围有 大片浸润或由于支气管受压造成部分或全肺不张时可叩出浊 音，听到呼吸音减低或局限性干湿罗音。 血血行行播播散散性性肺肺结结核核： 急性患者起病多急，有高热（稽留热或驰张热），部分病例体温不太高，呈规则或不规 则发热，常持续数周或数月，多伴有寒战、周身不适、精神 不振、疲乏无力及全身衰弱；常有咳嗽，咳少量痰，气短， 肺部结节性病灶有融合趋向时可出现呼吸困难；部分病人有 胃肠道症状，如胃纳不佳、腹胀、腹泻、便秘等；少数病人 并存结核性脑膜炎，急性粟粒性肺结核并存脑膜炎者可占 67.7%，常有头疼、头晕、恶心、呕吐、羞明等症状。亚急 性血行播散性患者的症状不如急性显著而急骤；不少病人有 反复的、阶段性的发热畏寒，或者有慢性结核中毒症状，如 微汗、失眠、食欲减退、消瘦等；有些病人有咳嗽、胸痛及 血痰，但均不严重。慢性血行播散性肺结核由于病程经过缓 慢，机体抵抗力较强，代偿功能良好，症状不如亚急性明显。3.继继发发性性肺肺结结核核：
