临床诊断doc

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1、动物疾病与控制动物疾病与控制病理学基础病理学基础病理学病理学是研究患病机体的机能、代谢和形态结构的变化,从而探讨病畜的生命活动规律的一门学科。病理学包病理学包括病理生理学和病理解剖学部分内容疾病疾病是机体与外界致病因素相互作用产生的操作与抗损伤的复杂斗争过程,并表现机体生命活动障碍,在畜禽可导致其经济价值降低。、疾病是在一定条件下由于病因作用于机体而引起的疾病就是在矛盾斗争中发生、发展和变化着的。传染病 普通病亚亚急性病急性病是介于急、慢性病之间的一种类型。在临床实践上,急性病、亚急性病和慢性病并没有严格的界限。急性病在一定条件下,可转变为亚急性病或慢性病。潜伏期潜伏期 前前驱驱期期 明明显显

2、其其 转归转归期期明显期 此期或多或少具有一定的持续时间 猪丹毒为 3-10 天 口蹄疫 13 周疾病经过明显期后,疾病可进入结束阶段,称为转归转归期期。疾病结束得很快,几乎在数小时或 24 小时内所有症状消失,此种情况称为“骤退”,有时疾病结束得很缓慢,其症状的强度是逐渐减弱或消失,一般称为“渐退”不完全痊愈患畜的闰要症状虽然消除但受损器官的机能和形态结构未完全恢复,甚至还遗留有疾病的某些残迹或持久性的变化,称为“不完全痊愈不完全痊愈”。 。 “完全痊愈完全痊愈”: :从病理调节转为生理调节,疾病针状全部消除,器官的机能、形态、生产力和经济价值也 彻底恢复。死亡 一种是由于机体衰老的结果而引

3、起的死亡,称为生理性死亡生理性死亡。 动动物物濒濒死期的特征是:死期的特征是:机能活动失调、呼吸时续时断、心脏活动障碍、体温下降 机体死亡可分机体死亡可分为临为临床死亡和生物学死亡二个床死亡和生物学死亡二个阶阶段。段。临床死亡的特征:是呼吸和心跳停止,反射活动消失以及中枢神经系统的高度抑制。临床死亡是一种可逆现象。生物死亡阶段表现出:尸体逐渐变冷,发生尸僵,血液凝固等。二、病因学 病因:存在于外界环境的 各种致病因素和 机体内在的因素、疾病疾病发发生的外因生的外因 通常区分为:机械、物理、化学、生物营养、机械力的致病作用特点2、物理性致病因素 有高温、低温、电流和放射线等。热射病与日射病的病因

4、不都是高温所致。3、化学性致病因素 化学性致病 有短暂的法潜伏期对机体的毒害有一定选择性 作用的结果不仅取决于毒物的性质、结构、剂量、溶解性,并取决于作用的部位和机能状态 能损伤机体也能被机体中和、解毒和排出,在排汇过程中有时可损伤排泄器官。4、生物性致病因素 指致病的微生物和寄生虫等。侵入机体的微生物。 生物性致病生物性致病因素作用的主要特点因素作用的主要特点:1、致病作用常有一定用常有一定选择选择性,如猪瘟病毒、猪性,如猪瘟病毒、猪蝈蝈虫只能使猪虫只能使猪发发病,其它病,其它动动物不感染物不感染发发病;病;2、致病作用不、致病作用不仅仅决定于决定于产产生的内、外毒素和各种特性物生的内、外毒

5、素和各种特性物质质,而且也决定于机体的,而且也决定于机体的抵抗力和感受性;抵抗力和感受性;3、引起的疾病有一定的特异性,如相、引起的疾病有一定的特异性,如相对对恒定的潜伏期恒定的潜伏期, ,4、生物性致病因、生物性致病因素作用于机体后,作用于疾病的整个素作用于机体后,作用于疾病的整个过过程,并且其数量和毒力不断程,并且其数量和毒力不断发发生生变变化;化;5、有些病原具有、有些病原具有传传染性。染性。5、营养性致病因素疾病疾病发发生的内因生的内因 (2)机体防御机构 防御机构有如下几种作用 浅部屏障 主要有皮肤、粘膜和淋巴结。皮肤的表皮有鳞状上皮组成,缺乏血管和淋巴管结构,因此,一般毒物不易经皮

6、肤表面吸收,保持皮肤不受损害。粘膜 可视粘膜 防御作用 1 杀菌 有些粘膜能分泌具有一定杀菌能力的物质,例如眼泪和唾液含有溶菌酶,有溶解细菌的能力。 选 7 深部屏障 主要包括单核吞噬细胞系统、肝脏、血脑屏障等。单核吞噬细胞系统 巨噬细胞 肝脏 血脑屏障(3 机体的免疫性 是指生物体识别自己排斥异己,以达到维持机体自身稳定性的一种生理功能。免疫可分为先天性免疫和获得性免疫两种。自家免疫病 在某些条件下,机体对自身组织产生的免疫反应,也能破坏自身的正常组织,以致造成疾病,即叫自家免疫病。内因和外因的内因和外因的辩证辩证关系关系 因此,外因是条件,外因必须通过内因而起作用。三、疾病发生发展的基本规

7、律致病因素在疾病过程中始终起作用 2.只起发动作用 3.最初不损害机体。后引起发病扩散途径 1、组织扩散:沿组织逐渐扩算 2、体液扩散 3、神经扩散对机体的作用 1.体液作用:有毒物质亚硝酸盐进入机体引起中毒就是通过体液而起作用。2. 直接作用:高温、低温、强酸碱 3.神经反射作用系统或神经反射弧的各个环节修复修复 机体以各种方式进行补偿性生长,使受损的组织愈合或恢复原来的机能,使死亡的细胞由新生的细胞来补充,这种不完全再生是指缺损的组织不能完全由结构和功能相同的组织来修补,而由新生的结缔组织来代替,最后形成纤维瘢痕,也叫瘢痕修复。瘢痕修复。浅表创伤愈合 第一期愈合 无感染 第二期愈合多为感染

8、创创伤创伤愈合的愈合的过过程程,简述为: 清除阶段清除创腔内死亡组织、细菌和异物,使创腔净化-修补阶段-从创面、创底新生大量肉芽组织-肉芽组织表面的渗出物干燥形成痂皮-在痂皮保护下,表皮进一步生长,肉芽组织逐渐成熟,形成瘢痕。第二节 基本病理过程一、血液循环障碍的局部变化(一)充血)充血 器官和组织内含血量增多,称为充血。可分为:1、动脉性充血 (1)充血的原因动脉性充血的特点;充血组织器官色泽鲜红,温度增高,机能加强和体积增大。2、静脉性充血 (1)淤血的原因淤血的原因 局部淤血的原因,常见有三种; 1 静脉受压;2静脉阻塞;3 静脉管壁舒缩机能障碍。 全身淤血常见于心力衰竭。左心衰竭时,血

9、液可淤积在肺静脉和肺毛细血管内,引起肺淤血,右心衰竭时,血液淤积在大循环的静脉内,导致肝、肾、胃肠和体表组织静脉淤血。 淤血的 病理变化:组织、器官呈暗红色或蓝紫色,体积肿大,机能减退,表温降低。根据淤血时间长短、淤血部位和淤血原因等的不同,对机体影响不一样。时间短,除去病因或形成侧枝循环可消退,否则,可使局部实质细胞发生萎缩变性、坏死。器官或局部组织的动脉血液供应完全断绝或不足,使局部血液含量全无或少于正常,称之为缺血或局部缺血或局部贫贫血。血。出血出血 血液流出血管外,称为出血。流出体外叫外出血,如胃肠出血;出血积于体内叫内出血,如体腔积血等。、出血的原因和出血的原因和类类型型 根据出血发

10、生的原因,分为破裂性出血和渗出性出血。点状出血斑状出血 出血性清润(四)血栓形成 在活体心血管内,血液凝结成块的过程,称为血栓形成。血栓形成。所形成的凝血块,称为血栓。血栓。它是引起血管腔阻塞的常见原因。、血栓形成的原因和条件(1)血管内膜受损 (2)血流缓慢或不规则 (3)血液成分及性质改变、血栓的转归:机化和软化梗死梗死 :在血:在血管迅速发生阻塞而侧枝循环又不能充分建立的情况下,因血流阻断而引起的局部组织坏死2、梗死的、梗死的转归转归: :小吸收;较大瘢痕 脑梗死液化后形成囊肿机体物质代谢障碍引起的局部变化,最常见的有萎缩、变性和坏死。萎缩。如放射线的长期照射,淋巴、造血系统的萎缩。 细

11、胞的脂肪代谢障碍,此时细胞内出现可见的脂肪颗粒蔌较大的脂肪滴,称为脂肪脂肪变变性。性。脂肪酸的氧化分解需要完整的线粒体,并在 ATP 供能的条件才能进行。当线粒体受损害,ATP 显著减少时。当当发发生生纤维纤维蛋白蛋白样变样变性性时时, ,首先表现为基质肿胀和粘液样变性,变成一种模糊的嗜碱性物质。纤维纤维玻璃玻璃样变样变性性:多发生于陈旧的疤痕,此时结缔组织洁白,质坚韧而致密,均匀一片,略带光泽,半透明似毛玻璃,故而得名坏死坏死 局部组织或细胞死亡称为坏死,是一种不可恢复的病理过程。得并不是所有的坏死都是病理现象,有的是生理现象,如表皮的死亡脱落等。坏疽坏疽 坏死组织发生腐败,称为坏疽。钙盐沉

12、积于病变组织、病理产物或异物中的现象,称为钙钙化。化。结石的颜色有白色、黄色、棕色,也有几种颜色构成各种班纹的,质地硬软不一。 尿结石 结石大小不等炎症炎症是机体对各种致病因素作用所产生的一种以防御为主的复杂的综合性反应。炎症反应的发生、发展过程、炎症反应特征与炎症介质有密切关系。所以在炎症过程中由细胞释放或由体液产生,参与或引起炎症反应的化学物质,称为炎症介炎症介质质。 。血管活性物质 除可引起机体不同程度的病理变化外,主要引起炎区内微血管通透性增高,因而也称为血管通透因子。血管通透因子。血管活性物质很多,主要有组织胺和 5-羟色胺。2、白细胞趋化因子 发生机理 通常分为三期炎症过程始终包括

13、变质变质、渗出和增生、渗出和增生三个基本病理过程,并且由此可引起炎症时红红、 、肿肿、 、热热、痛、机能障碍的、痛、机能障碍的临临床表床表现。1、组织、细胞变性和坏死 (1)组织和细胞的变性、坏死 (2)组织代谢紊乱和理化改变2、血管反应及血液成分的渗出(简称渗出)是炎区组织微循环改变的结果3、组织和细胞的增生(简称增生)(四)炎症的局部症状和全身变化往往有往往有红红、 、肿肿、 、热热、痛和机能障碍五大症状、痛和机能障碍五大症状。炎症的全身变化 发热 血液变化 吞噬细胞系统的变化 内脏器官的中毒变化1、 、变质变质性炎症性炎症 2、渗出性炎症、渗出性炎症 ( (浆浆液性炎液性炎 、粘液性、粘

14、液性、纤维纤维素性、化素性、化脓脓性、腐性、腐败败性)性) 2.增生性炎增生性炎 当在心包发生纤维蛋白炎时,随着心脏不断跳动,沉着于心包膜上的纤维蛋白可形成绒毛状结构,有“绒毛”之称集中于局部的化脓性炎症,称为脓肿脓肿。 。慢性增生性炎是以结缔组织增生为主,并伴有少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞和肥大细胞等浸润的炎症,增生的结缔组织包含有成纤维细胞、血管和纤维等成分。发热不是一种独立的疾病 发热和一般所说的“体温升高”有所不同 传传染性染性热热源源( 细菌性和内生性) 非非传传染性染性热热源:(源:(1)蛋白质性致热源 (2)药源性致热源(3)激素性致热源 (4)神经性致热源(二)发热发热机理机

15、理 发发热的机理目前认为大致包括三个基本环节,即信息(致热源)的产生和传递,中枢神经调节和效应器的反应。(三)发热发热的分期的分期 整个发热过程分为三期:第一期 表现为外周血管收缩,皮肤血流量减少,皮温降低,发生寒颤(由于寒颤中枢而使骨骼肌不自主地收缩),被毛蓬乱(交感神经兴奋,引起竖毛反应)。此外,尚有精神沉郁,食欲减退,负役能力减弱,呼吸和脉搏增数,皮肤和鼻镜干燥等现象。体温上升期的临床表现。第二期(高热期)其表现是动物皮肤血管扩张,汗腺分泌增强,呼吸和心跳加快,以促进散热。高热期的临床表现第三期(热的上降期,退热期)1、物质代谢的改变 在糖代谢方面 脂肪代谢加强蛋白质分解加强 发热时,常常发生维生素缺乏,特别是维生素 B 和维生素 C 缺乏。2、生理机能改变 呼吸加深加快呼吸浅表一般说来,中等发热对机体有利,因其能增强吞噬能力,加速抗体的形成,提高白细胞酶的活性,加强肝脏的解毒机能等,以利于机体消灭病原微生物。过热或持续发热对机体不利,因为它可引起分解代谢加强,使营养物质消耗过多,加之消化障碍而摄入不足,以致抵抗力降低,若引起心肌变性而发生心衰时,则可进一步加重病情的发展,此时必须采取适当降温措施。贫贫血血 单位容积的血液内,红细胞和血红蛋白合量减少,称为贫血。1 溶血性黄疽;2 实质性黄疽; 3 阻塞性黄疽。水水肿肿 由于水盐代谢障碍使体液在组

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