急性白血病人会因为什么导致死亡

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1、急性白血病人会因为什么导致死亡 2012-09-18 19:49 提问者: 时尚流星舞 888 |浏览次数:191 次 不好意思,我问了好多问题已经没分,哪位高手帮忙帮忙回答一下。 我来帮他解答 推荐答案 2012-09-19 09:34 白血病是血液系统的恶性肿瘤,尤其是急性白血病,死亡率 非常高,但导致白血病患者死亡的原因主要有以下几点: 1、病死 由于急性白 血病来势凶猛,有大约 20%患者发病后还来不及治疗或刚开始治疗就死亡了。这当中包括:原发耐药,无法缓解,但比例不高; 严重的出血,颅内出血死亡率尤其高,占 早期死亡的 50%以上; 严重感染,抗菌药治疗效果差,多发生于初治的后期;

2、体质差,心、肺、肝、肾衰竭等,多发生于化疗后; 这些患者当中有的是由于病型凶 险,部分则是各种无意识的延误,未及时诊断和治疗,病情加重的结果。 2、无力治疗 而死亡 白血病治疗费用高,能承受这种负担的家庭大约不到 20%,大批患者早期东凑 西拼乃至卖家产的一点钱在 1 至 2 个月内就用完了,有的患者只好拖延乃至停止治疗;许多 本来有希望治愈的患者就这样结束了生命。有报告认为:我国小儿 AL 年发病人数约 1.5 万人,能科学规范治疗者仅 1/10。 3、延误治疗而死亡。 多处求医。有的患者和 病属对一家医院的诊治往往不信任,要去多家医院诊治,东奔西走,延误了治疗或治疗的 连续性,使病情恶化。

3、其实,急性白血病早一个小时上化疗都是有意义的。 偏信误 导。相信不化疗可以治白血病的误导,相信世上有灵丹妙药,有的还在求神拜佛上花大钱。侥幸心理。化疗或服中药缓解后对续治不认真,导致复发死亡。首次复发时多数患 者可以很快重新缓解。服中药的患者尤其缓解得快,而且多数生存质量很好,有的患者甚 至与常人无异,殊不知体内癌细胞仍然没清除干净,或者正在大量繁殖。在连续缓解几个 月,生存质量很好的情况下,许多患者和病属更不把复发当成一回事,任你怎样提醒和告 诫他们:绝对不能麻痹大意,一定要按时足量化疗和认真服药。可是大都无济于事。结果 是 l 至 3 个月内再次复发,他们才慌了手脚,经济也力不从心了,于是

4、对再认真从头续治 失去了信心,最后是前功尽弃,人财两空。 迷信造血干细胞移植。目前在社会上流 行的提法是:造血干细胞移植是治愈白血病的唯一方法,于是造成了一种误解,认为进行 了造血干细胞移植就能治愈所有的白血病。从国内外文献来看,死于移植中的病例大约由 最早的 l/3 降到 1/5,移植成功率提高了,但是抗复发仍然是个难题,移植成功后的 3 年和 5 年生存率似乎没有什么提高,大约只有 70%和 40%。至于 l0 年生存率,还没见到过统计 报告。所以只能够说,造血干细胞移植能使一部分患者长期生存和治愈,比单纯化疗要好。 由于移植的基因配对困难和高额费用,此法并非大众化的治疗方法。 赞同 0|

5、评论 求助知友血液病医生 |来自团队血液病医生团 |十一级采纳率 33%擅长领域:医疗健康内科血液科按默认排序|按时间排序 其他回答 共 1 条 2012-09-19 00:17QQ326720249|四级 症状导致死亡化疗以后症状导致死亡化疗药害死了肾,导致尿毒症而死化疗药害死了肝, 肝脾肿而死化疗药导致急性心肌梗死心脏病而死化疗药导致肺纤维化,呼吸困难而死为什么白血病患者最终大部分走向了死胡同最经刚演完 AA 制生活,里面的白血病女孩廖晨最终还是走向了死亡,为什么呢?现在医 学很发达了,为什么白血病患者的命运最终还是一样的呢?听听智魁专家是怎么说的。虽然很多的白血病患者接受了化疗和其他的治

6、疗,但是白血病的致死率还是居高不下,为 什么会出现这种情况呢?大多数人对于白血病化疗认为只是一种延缓病情的手段,是无法 治愈的,于是很多人在治疗白血病的过程中是破罐子破摔。其实事实上并不这样的,有一部分患者对常规的化学治疗很敏感,仅用化疗就可以治愈。还有不是所有的人都是适合骨髓移植的,骨髓移植在精神、情感、机体、费用上的代价远 高于化学治疗和诱导分化治疗。对首次化疗疗程能取得缓解者,一定要坚持巩固强化治疗, 千万不可一味地追求骨髓移植。否则不但会浪费钱财等有限资源,也将影响病人的救治时 机。在白血病的治疗过程中不管是患者还是医生存在的最大的误区就是把希望寄托在骨髓移植 上,当通过化疗缓解后就不

7、进行系统规范的化学治疗,到处找骨髓源,这样把患者的治疗 就耽误了,这是很可惜的。所以,白血病患者在接受白血病治疗的过程中一定要根据自身的情况做个性化的治疗方案, 不要盲目的进行骨髓移植。注意:白血病骨髓移植后的肺损伤致死注意:白血病骨髓移植后的肺损伤致死空军总医院 2012-03-09 分享 作者:空军总医院 王恒湘 薛梅 【病历摘要病历摘要】白血病白血病患者男,22 岁,2006 年 4 月因头晕确诊为急性非淋巴细胞性白血病(M2)。予 DA(柔红霉素、阿糖胞苷)方案诱导化疗 2 个疗程后达完全缓解;后给予巩固治疗。化疗后粒细胞缺乏期患者常出现不明原因发热,肺部 CT 正常,结核抗体试验和结

8、核菌素试验(-),血沉111 mmh,左氧氟沙星及丁胺卡那霉素治疗有效。单倍型相合骨髓移植单倍型相合骨髓移植2006 年 10 月 12 日接受单倍型相合骨髓移植,供者为其母亲(人类白细胞抗原 36相合),预处理方案采用阿糖胞苷+环磷酰胺+全身照射,移植过程顺利。特发肺炎综合征特发肺炎综合征 移植后 39 d(2006 年 11 月 20 日)患者出现发热,体温 393,查体无阳性体征。胸部 CT:双肺弥漫间质病变,以下叶为重,两肺可见磨玻璃样改变,纵隔内未见肿大的淋巴结,双侧胸膜增厚(图 1A)。考虑急性血性播散性肺结核,给予抗结核治疗(雷米封,利福平、吡嗪酰胺,链霉素),同时给予抗细菌(美

9、罗培南+万古霉素)治疗,3 d 体温无明显改变,停用抗生素。为减轻中毒症状,促进炎症吸收,加用泼尼松 40 mgd。后体温正常,继续给予抗结核治疗。治疗 2 周后复查胸部 CT 两肺病变明显吸收,两侧胸膜增厚无变化(图 1B)。图图 1 患者各阶段胸部患者各阶段胸部 CT图图 1A.移植后移植后 39 天,双肺弥漫性病变;天,双肺弥漫性病变;1B.抗结核治疗后抗结核治疗后 2 周,两肺弥漫性病变明显吸收周,两肺弥漫性病变明显吸收2007 年 1 月 26 日复查肺部 CT 已正常。2007 年 4 月 17 日移植后半年返院复查,泼尼松已停用 4 周,患者无发烧,偶有干咳。查体无异常。复查胸部

10、 CT 右肺上叶前段见小片状密度增浓模糊影、边缘不清,继续抗结核治疗。2007 年 5 月 10 日因干咳加重入院。血色素 112 gL,白细胞 56109L,血小板72109L,血沉 80 mmh,C 反应蛋白 835 mgL,血气分析血氧饱和度及氧分压正常。肝肾功能正常。血巨细胞病毒抗原(CMV-PP65)阴性,支原体抗体、衣原体抗体、军团菌抗体及结核抗体均阴性。先后三次痰培养有粪肠球菌。2007 年 5 月 11 日胸部 CT 双肺散在多发小片状密度增浓模糊影、边缘不清(图 1C)。2007 年 5 月 15 日行支气管镜检查及肺部活检。术中顺利。术后渐出现咳嗽、气憋症状。肺泡灌洗检查细

11、胞分类计数,巨噬细胞 079,淋巴细胞 015,中性粒细胞006,刷片未见细菌、真菌等。卡氏肺孢子虫检查(-)。肺泡灌洗液 CMV-PP65 阴性。真菌培养有葡萄牙念珠菌,细菌培养阴性。抗酸染色阴性。肺组织活检病理为肺泡间隔增宽伴慢性炎性细胞浸润,肺泡腔内可见大量巨噬细胞。2007 年 5 月 20 日复查胸部 CT 双肺内可见散在分布的多发片状影,边界不清,右侧胸腔可见气胸改变,右侧胸腔可见少量积液;右肺受压向后内移位,与图 1C 相比,病变范围扩大,以右肺变化较显著(图 1D)。图图 1 患者各阶段胸部患者各阶段胸部 CT 1C.2007 年年 5 月月 11 日双肺多发散在小片状密度浓影

12、;日双肺多发散在小片状密度浓影;1D.2007 年年 6 月月 1 日双肺病变较前日双肺病变较前加重加重2007 年 5 月 20 日开始抗病毒(更昔罗韦和利巴韦林)治疗,及抗真菌治疗,二性霉素B(从小剂量 5 mg 逐渐加量,同时应用地塞米松 5 mgd(第 1 天),4 mgd(第 2 天),2 mgd(第 37 天)治疗。同时局麻下给患者右胸腔内置管,抽气。2007 年 5 月 24 日气胸消失,但患者出现活动后胸闷、气憋,体温渐上升 383,心率 84 7 次min,呼吸 30 次min,双肺听诊无明显异常。2007 年 5 月 26 日复查胸部 CT:双肺内可见多发小片状毛玻璃密度影

13、,边界不清,与图 1D 相比,病变明显吸收好转,右侧胸腔仍见少量积液(图 1E)。考虑合并肺部免疫性损伤,加泼尼松 30 mg,1 次/d。激素治疗 4 d,体温 38,咳嗽、气憋症状稍减轻,由于痰培 3 次有粪肠球菌,加替考拉宁抗感染治疗。2007 年 6 月 1 日复查肺部 CT(泼尼松治疗 1 周),双肺野多发斑片状及条索状密度增高影,与图 1E 比较略加重(图 1F)。停用抗病毒和二性霉素 B 及泼尼松治疗,静点甲泼尼龙 40 mg,2 次d,米卡芬净 100 mgd。图图 1 患者各阶段胸部患者各阶段胸部 CT 一周后(2007 年 6 月 8 日)复查 CT 双肺见多发斑片状及条索

14、状密度增高影,与图 1F比较:双肺多发炎性病变,双上肺病灶较前有所吸收好转,双下肺病灶加重(图 1G)。但患者症状无改善,仍气憋,出现严重低氧血症。图图 1 患者各阶段胸部患者各阶段胸部 CT 1G.2007 年年 6 月月 8 日病变进一步加重日病变进一步加重2007 年 6 月 14 日甲泼尼龙加量,120 mg,1 次8 h。并加大剂量丙种球蛋白治疗及亚胺培南一西斯他丁抗感染治疗。病情仍逐渐加重,给予气管插管呼吸机辅助呼吸,治疗无效于 2007 年 6 月 25 日死亡。死亡后经患者家属同意行肺穿刺组织培养及病理检查。组织培养无细菌及真菌。病理诊断为骨髓移植后免疫相关性弥漫性肺损伤,光镜

15、下主要病理改变为:细支气管闭塞,支气管周围和肺血管周围可见淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润,肺间质可见纤维化和出血,肺泡上皮细胞增生和透明膜形成(部分病理图片见图 2)。图图 2 患者肺部病理切片患者肺部病理切片 HE 染色图染色图2A闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎 100;2B肺间质纤维化肺间质纤维化 200;2C肺间质出血肺间质出血 200;2D肺泡上皮细肺泡上皮细胞高度增生、变性,肺泡内渗出,组织细胞浸润胞高度增生、变性,肺泡内渗出,组织细胞浸润 x100临床诊断为特发肺炎综合征(idiopathic pneumonia syndrome,IPS)。【讨论讨论】骨髓移植后肺部并发症越来越受到

16、人们的重视。尽管单倍型相合骨髓移植解决了大部分患者的造血干细胞来源困难问题。但由于较强的预处理方案和移植后强有力的免疫抑制剂的应用1-2,移植后肺部并发症成为患者死亡的主要原因之一3-4。病例分析病例分析综合本病特点:(1)青年,男性。(2)白血病化疗后粒细胞缺乏期常出现发热,左氧氟沙星及丁胺卡那治疗有效,血沉快,临床高度怀疑结核感染。(3)骨髓移植早期出现发热,双肺弥漫性病变,临床怀疑血型播散性肺结核,给予抗结核治疗和激素治疗病情控制,确诊没有证据。(4)移植后半年肺部再次出现病变,以间质性病变为主,首先考虑为病毒感染和卡氏肺孢子虫。(5)痰培养 3 次有粪肠球菌。支气管镜检查,肺泡灌洗液真菌培养有葡萄牙念珠菌。肺组织活检病理为肺泡间隔增宽伴慢性炎性细胞浸润,肺泡腔内可见巨噬细胞增生。(6)先后给予抗病毒、真菌治疗、卡氏肺孢子虫及抗细菌治疗,肺部 CT 曾一度好转,但继续治疗又加重,给予加大激素剂量治疗仍无效。(7)

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