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1、2009 杨梓琪第一章基本病理过程(pathological process) 指多种疾病所共同的、成套的功能、 代谢及形态变化，包括水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激， 缺血-再灌注损伤，凝血与抗凝血平衡紊乱，休克，全身炎症反应综合征，细胞 凋亡，肿瘤等。病理生理学(pathophysiology) 是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学， 着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本 质，为疾病的防治提供理论和实验依据。病因(cause of disease) 即疾病发生的原因，是引起疾病必不可少的、决定 疾病特异性的因素。凋亡(apoptosis
2、) 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡脑死亡(brain death) 指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧 失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断脑死亡有哪些标准？答：不可逆的昏迷和对外界刺激无反应性；呼吸 停止，进行 I5 min 人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消失；脑电波消失； 脑血循环完全停止。健康(health) 指躯体上、精神上和社会适应上的完好状态(state of complete well-being) ，而不仅是没有疾病或衰弱现象(infirmity)。疾病(disease) 是在一定病因作用下，机体稳态(homeostasis)发生
3、紊乱而导 致的异常生命活动过程。在此过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破 坏，机体进入内环境稳态失衡、与外环境或社会不相适应的状态。诱因(precipitating factor)是指能加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。 与病因相比，诱因更易于防止或消除，因而在疾病防治中具有较大意义。危险因素(risk factor)是指与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还 是条件的因素。第二章第二章 水电解质水电解质 选择选择三种脱水的概念和对机体的影响是重点 P18 血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压。 血浆中晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压称为晶体渗透压，占 血浆渗透压
4、的绝大部分 2009 杨梓琪高渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水 发病原因发病机理发病机理 主要表现和影响 血清钠血清钠(mmol/L) 尿钠 治疗治疗 水摄入不足或丢失 过多 细胞外液高渗，细细胞外液高渗，细 胞内液丢失为主胞内液丢失为主 口渴、尿少、脑细 胞脱水 150 以上以上 有 补充水分为主，补充水分为主， 适量补钠适量补钠 体液丢失而 单纯补水 细胞外液低渗，细胞细胞外液低渗，细胞 外液丢失为主外液丢失为主 脱水体征、休克、脑 细胞水肿 130 以下以下 外发减少，肾发增多 补充生理盐水或补充生理盐水或 3氯化钠溶液氯化钠溶液 水和钠等比例丢失 而未予补
5、充 细胞外液等渗，细细胞外液等渗，细 胞内外液均有丢失胞内外液均有丢失 口渴、尿少、脱水 体征，休克 130150 减少 补充低渗盐水补充低渗盐水 尿量看渗透压和细胞外容量尿量看渗透压和细胞外容量 尿钠看渗透压尿钠看渗透压低血钠性细胞外液减少低渗性脱水(hypotonic dehydration) 是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度150 mmol/L 和血浆渗透 压310 mOsm/L 为主要特征的病理变化过程。 1.原因和机制(1)饮水不足(2)失水过多 2.对机体的影响 (1)细胞内液向细胞外转移： (2)中枢神经系统功能紊乱：细胞外液渗透压升高使脑细胞脱水，引起中枢神 经系统
6、功能障碍的症状，嗜睡昏迷蛛网膜下腔出血 (3)尿少 细胞外渗透压高刺激渗透压感受器，ADH 释放增多，肾重吸收水增2009 杨梓琪多，尿量减少 (4)尿钠变化：早期排钠，晚期血容量减少，钠含量减少 (5)口渴感：渗透压，刺激渴觉中枢 (6)脱水热：皮肤蒸发水分减少，机体散热受到影响，体温升高。3.防治原则。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以，应补水为主，先糖后盐。等渗性脱水(isotonic dehydration) 水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度 及血浆渗透压维持在正常范围时，可引起正常血钠性体液容量减少。即使不按比 例丢失，但经过机体调节后，血钠浓度仍维持在
7、 130150 mmol/L，渗透压仍保 ：持在 280310 mmol/L 者，亦为正常血钠性体液容量减少。 1.原因 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体 液容量减少。 2.对机体的影响。患者尿量减少，尿内 Na+、Cl-减少。若细胞外液容量明显 减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。为什么低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）患者易发生休克？ 答：低血钠性体液容量减少患者由于细胞外液渗透压降低，不刺激口渴中枢而 饮水减少，患者不主动补充水分；对下丘脑刺激减弱，使 ADH 分泌不增加而 导致肾远曲小管及集合管重吸收水减少，尿量排除不减少；细胞外液的水分进 入细胞内，使
8、细胞外液减少，故易发生休克。水中毒(water intoxication) 又称低血钠性体液容量过多，其特征为细胞外液量 过多而有稀释性低血钠，因细胞内液相对高渗，故一部分细胞外液进入细胞内， 使细胞内液也增多，其血清钠浓度散热.SP 已上移，皮肤血管收缩，肤色苍白，鸡皮疙瘩， 恶寒，寒战。2）高温持续期：产热=散热，SP 已上移，皮肤血管扩张，肤色潮 红，酷热，口干舌燥。3)体温下降期：产热50 mmHg)的病理过程。等压点(isobaric roint）用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺 泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此， 在呼出的气道上必
9、定有一部位气道内压与胸内压相等，这一点称为气道内压与胸 内压的等压点。弥散障碍（diffusion impairment) 是由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或 弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome) 即 ARDS，是指在 多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽 固性低氧血症为特征。为什么单纯弥散障碍只会引起 Pa02 降低，不会使 PaC02 增高血气变化特点：单纯弥散障碍只会引起 Pa02 降低，不会使 PaC02 增高。因2009 杨梓琪CO2 的弥散系数是 02
10、 的 21 倍，C02 的弥散速度通常比 02 约大一倍。因而血液 中的 C02 能较快地弥散入肺泡，甚至可因低氧血症，发生代偿性过度通气，而使 PaCO2 低于正常.十六十六 肝功能肝功能 P226四个学说 简单 主要是前两个 都要了解下 主要是作用机制肝性脑病发病机制 （一）氨中毒学说 A 血氨增高的原因(1)血氨清除不足 鸟氨酸循环能量不足 (2)血氨生成增多 肠道 产氨增多，肾功减退尿素弥散至肠腔产氨，肌活动增强腺苷酸分解产氨 B 氨对脑的毒性作用 (1)干扰脑细胞的能量代谢 抑制丙酮酸脱羧酶 影响三羧酸循环消耗三羧酸中间产物和辅酶，影响 ATP 生成与谷氨酸生成谷氨酰胺消耗大量 AT
11、P (2)脑内神经递质的改变 兴奋性神经递质减少，抑制性增多 (3)对神经细胞膜有抑制作用 影响钠钾分布，干扰神经传导（二）假性神经递质学说 A 假性神经递质的形成过程 食物中芳香族氨基酸在肠道细菌作用下生成苯乙胺 和酪胺，吸收入肝，经单胺氧化酶分解，异常时不能分解进入脑组织生成苯乙醇 胺和羟苯乙醇胺，和去甲肾上腺素和多巴胺极为相似。 B 假性神经递质的致病作用 竞争性取代，但功能又弱很多，上行激动系统功能 障碍，兴奋性降低，昏睡状态（三）氨基酸失衡学说（四）y-氨基丁酸学说氨对脑的毒性作用肝功能不全(hepatic insufficiency) 指各种致肝损害因素作用于肝后，一方面可 引起肝
12、纲织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，另一方面还能导致上述 各种功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹腔积液及肝 性脑病等一系列临床综合征。肝性脑病（hepatic encephalopathy) 指由于急性或慢性肝功能不全引起的、以 中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、2009 杨梓琪最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。假性神经递质(false neurotransmitter) 指在肝功能严重障碍时，体内形成的芳 香族氨药酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真正神经递质去甲肾上腺素 和多巴胺极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，
13、故称它们为假性神经递 质。十七十七 肾肾老师 急性的一套理论 少尿期变化 成分 量 管型 慢性 与急性不同的地方 高 K 酸中毒机制急性肾衰竭 A 发病机制 （一）肾血流动力学异常 1.肾血流量急剧减少 (1)肾灌注压降低 (2)肾血管收缩 交感肾上髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多。肾素血管紧张素 系统激活。内皮素（ET）和 NO 失衡，ET 增多，血管收缩 (3)肾血管阻塞 肾血管内皮肿胀，缺血缺氧。血管内微血栓形成 DIC 2.肾内血流重分布(1)肾皮质缺血 ，皮质对儿茶酚胺等缩血管物质敏感(2) 肾髓质充血 （二）肾小管损伤 1.形态学变化 上皮细胞刷状缘的微绒毛丢失，散在的细胞脱落 2.功能
14、受损 (1)肾小管阻塞 管型。上皮肿胀 (2)原尿返漏 原尿经损伤的肾小管壁渗透到肾间质完 由于整 性破坏和骨架蛋白解离破坏紧密连接。渗入间质引起间质水肿和压力增高， 压迫肾小管和毛细血管，使阻塞加重和供血减少恶性循环。B 临床过程和功能、代谢变化: （一）少尿型急性肾衰竭 1.少尿期 这一期主要表现为尿少、尿成分异常和机体内环境紊乱。 (1)少尿、无尿及尿成分变化 血流量减少，肾小管阻塞，原尿返漏。 重吸收能力弱，尿钠增高。管型增多。 (2)水中毒 排水减少 (3)氮质血症 含氮代谢产物积累，非蛋白氮含量显著增高 4g/L (4)高钾血症 尿少，肾小管受损排钾减少。代酸。输库存血 (5)代谢
15、性酸中毒 分泌 H 功能障碍，分解代谢增强固定酸增多。 2.多尿期 肾功能，GFR 恢复但重吸收功能尚未恢复。潴留的尿素等渗透性 利尿。神间质水肿消退。肾小管阻塞解除 3.恢复期 功能缓慢恢复，尤其是浓缩功能。2009 杨梓琪（二）非少尿型急性肾衰竭GFR 降低少，重吸收功能下降更显著导致慢性肾疾病 A 发病过程 1.肾功能代偿期 2.失代偿期 B 发病机制 1.健存肾单位进行性减少 2.肾小管间质损害 3.矫枉失衡(trade-off) PTH 抑制对磷的重吸收 分泌过多 自中毒 C 功能代谢变化 1.泌尿功能障碍 （1）尿量的变化 夜尿、多尿（一天超过 2000ml，原尿流速快。渗透性利尿
16、。 浓缩功能障碍。 ）少尿 （2）尿渗透压的变化 早期浓缩功能障碍低渗，晚期浓缩稀释都障碍等渗 （3）尿成分变化 蛋白尿，血尿脓尿 2.氮质血症 3.水、电解质和酸碱平衡紊乱 水肿，高钾，酸中毒，高磷低钙 4.肾性高血压 5.肾性贫血与出血倾向 6.肾性骨营养不良尿毒症（uremia) 急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱 平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引 起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。简述慢性肾衰竭患者出现低钙血症的机制。 答：低钙血症的机制有：血磷增高：血磷与钙的乘积为一常数，磷增高则钙降 低；血磷增高时肠道分泌磷酸根增多，在肠内与钙结合成难以吸收的磷酸钙，使 肠吸收钙减少；此外，血磷增高可刺激甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素，抑制肠道 吸收钙；1，25 -（OH)2D3 减少：肾实质的破坏使肾羟化维生素 D3 的功能障 碍，1，25 -(OH)2D3 减少，
