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1、 1 / 26 中枢神 经系统 一、颅脑正常影像解剖 1头颅CT、MR的正常解剖 大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶) 分界：大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟 小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体) 小脑与大脑间：小脑幕 脑干(中脑、桥脑、延脑) 脑室系统：侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区) 、第三脑室、第四脑室 脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜） 硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦 脑池、脑脊液循环 脑脊液循环：各脑室脉络丛产生（主要是侧脑室，其次是第四脑室，第三脑室很少）-侧脑室-室间孔- -第三脑室-中脑水管-第四脑室-正中孔和两个外侧孔-蛛网膜下腔- 蛛网膜粒渗入-上矢状窦-血液循环 大脑镰：
2、硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。CT：正中部前后走行线状高密度区MRI：中等信号影 小脑幕：水平位于大脑半球与小脑之间。信号与大脑镰相似。 硬脑膜：增强时明显强化。 蛛网膜：正常时不强化，在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。 硬脑膜下腔：蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。 蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙，充满脑脊液。 CT：水样密度 MRI：T1低信号，T2高信号 2、 大脑 大脑半球被覆皮质，深部为髓质和神经核团； CT：皮质密度略高于髓质 T1WI上，皮质为灰黑信号，髓质为灰白信号 T2WI上，皮质为灰白信号，髓质为灰黑信号 基底节，丘脑，内、外囊 CT：基底节和丘脑
3、为皮质密度，内、外囊为髓质密度 MRI：T1WI：基底节和丘脑为灰黑信号，内、外囊为灰白信号T2WI：基底节和丘脑为灰白信号，内、外囊为灰黑信号 脑干由中脑、脑桥与延髓构成 CT表现： 脑干，其周围脑池为低密度 MRI表现：T1WI：神经核团为灰黑信号，白质纤维为灰白信号T2WI：神经核团为灰白信号，白质纤维为灰黑信号 小脑 （天幕分界） CT表现：双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密度较高 MRI表现：小脑皮、髓质和神经核团的信号与大脑信号相似 3. 重要的几个区：基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛) 放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。 扣带回、海马回、海马回勾 丘脑下部：视
4、交叉、视束、灰结节、乳头体、垂体漏斗 4、颅内脑血管的正常X线、MRA及DSA表现 颈内动脉系统：大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉、眼动脉、前交通动脉、后交通动脉大脑前动脉供血区：大脑半球前内侧面2/3，大脑凸面上外侧约1CM宽区域 变异：起始段在对侧发出。 前交通动脉为动脉瘤的好发部位。大脑中动脉供血区：大部分大脑半球外侧面、脑岛、颞叶的前外侧 2 / 26 椎基动脉系统：小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉、基底动脉大脑后动脉：供应大脑半球内侧面的后1/3以及枕叶 脑底动脉环（Willis环）： 双侧大脑前动脉、前交通动脉、双侧颈内动脉、后交通动脉、大脑后动脉、基底动脉 二、颅脑病变的
5、基本影像学征象 异常CT图像分析要点：（首先要熟悉正常解剖） 1、病灶密度 高：钙化、新鲜血肿、肿瘤等。 低：液体、坏死、囊变、囊肿、水肿、脂肪 等：血肿、肿瘤 混合密度 2、病灶周围水肿 （急性、恶性水肿 均会较明显） 3、病灶强化：部分正常组织可以强化5Hu。颅内病灶多强化，而腹部肝、肾肿瘤正常组织强化多于病灶，所 以显示病灶为低密度。 4、邻近组织改变 钙化：颅内钙盐沉积，可为生理性（松果体钙化、老年人基底节钙化），颅内肿瘤-胶质瘤CT：高密度 MRI：不能特异的显示钙化灶 坏死、囊变：因血供减少或中断引起组织坏死、液化而形成的病变。CT：低密度MRI：T1WI 低信号，T2WI 高信号
6、 脂肪（fat)：包括含甘油三脂（triglyceride)的脂肪组织、分化好的脂肪组织来源的肿瘤和含脂肪的黄骨髓 CT：低密度 MR：T1WI 高信号 T2WI 高信号 出血（bleeding, hematoma) CT: 高密度MR：不同时期有不同的变化 肿瘤（tumor) CT:低、等密度 MR:大多数肿瘤 T1WI 低信号T2WI 高信号 原因：肿瘤的含水量高于其起源组织 积水 占位性 脑血管疾病 一、脑出血 cerebral hemorrhage 病因与发病机制 高血压、动脉硬化 微动脉瘤 临床表现 1没有治疗或控制不好的高血压病人2常在活动或情绪激动中突然发病3发病时多有血压明显升
7、高4症状轻重差别决定于出血类型和出血量。 超急性期 急性期 出血后27天 亚急性期 出血后830天 慢性期 出血后12个月 残腔期 出血后3个月至数年 【诊断要点】 CT：团块状高密度血肿，CT值6080Hu。灶周低密度水肿环绕。 随时间变化，红细胞血红蛋白崩解，高密度的血肿由边缘向中心溶解变为等、低密度。 增强扫描在急性期一般无强化，亚急性期及慢性期边缘可呈环状强化。 MR：不如CT直观，血肿的MR信号变化较大。依红细胞破裂与否、以及血红蛋白的演变过程有不同的变化 3 / 26超急性期：T1WI 等或稍低信号，T2WI 高信号急性期：T1WI 等或稍低信号，T2WI 显著低信号亚急性期：T1
8、WI 高信号，T2WI 周边高信号，中心为等或低信号以后逐渐演变为全高 二、脑动脉瘤(aneurysms) 好发于颈内动脉海绵窦段和脑底动脉环及其分支 【诊断要点】 CT 平扫阴性或表现为类圆形结节等密度影，或环形、弧形高密度钙化影。 增强有三型，型瘤内无血栓形成呈均匀性强化； 型部分性血栓形成呈中心或偏心性强化； 型完全性血栓则无中心区强化，有或无外层的环形强化。 动脉瘤破裂出血 MR 流速快无血栓形成，流空效应； 巨大动脉瘤,T1WI低等混杂信号，T2WI为低等高混杂信号； 陈旧性出血时，T1WI和T2WI均为高信号； 增强扫描，一般无强化。 MRA显示动脉瘤的部位、形态和大小， 增强MR
9、A： 三、缺血性脑梗塞（脑梗死）脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死亡。 临床分期 1，超急性期(06小时) 2急性期(624小时） 3亚急性期(27天) 4稳定期(814天) 5慢性期15天) 影像学分类： 累及皮层和白质的大面积梗塞： 小片状梗塞 腔隙性梗塞 出血性梗塞 陈旧性梗塞和软化灶 【诊断要点】 1.大面积梗塞 12小时内，CT可无阳性发现； 楔形或大片状，脑肿胀，累及髓质和皮质； MR T1WI低信号，T2WI和FLAIR呈高信号； 2周后可出现脑回状，斑状或环状强化； 2.小片状梗塞： 多见于动脉硬化者，为动脉小分支闭塞。 MR表现为局灶性小片状T1WI低信号
10、，T2WI高信号。 3. 腔隙性梗塞 深部穿支动脉闭塞所致。常见于高血压、动脉硬化患者。 病灶位于基底节区、放射冠与脑干， CT表现为直径小于1.0cm。边缘清楚的低密度灶。 MR 为类圆形T1WI低信号，T2WI高信号灶。 4. 出血性梗塞 缺血性脑梗塞经抗凝治疗，血栓碎裂变小，向远侧移动，血液进入再通、但已有坏死的血管，易破裂出 血而形成出血性脑梗塞。 4 / 26 好发于皮质和基底节，为大片低度区中出现不规则的高密度出血斑。 原缺血梗塞的基础上发生出血。 CT大片低密度区中出现不规则的高密度出血斑。 MR在原T1WI低信号的病灶内出现较大片状高信号，出血灶在T2WI也多为高信号。 病灶占
11、位效应加重 临床病情加重（渗血现象，不能等同于出血性梗塞。） 5. 陈旧性梗塞和软化灶 出现囊变与软化，边缘清楚，近于脑脊液密度/信号的囊腔 MR T1WI低信号T2WI高信号，FLAIR亦呈低信号。 灶周胶质细胞增生及纤维牵拉，出现局限性脑室扩大、脑沟加宽和脑萎缩征象。 四、脑动静脉畸形（malformation AVM） 最常见的血管畸形 先天性 病理：增粗、迂曲的供血动脉、异常血管团、增大的引流静脉 周围脑组织萎缩和胶质增生 可见钙化 CT 平扫以等低混杂密度为主，局部脑组织可萎缩，血管破裂出血则为高密度的颅内血肿。 增强扫描见条状、迂曲扩张血管团高密度强化为特征。 一般无明显的占位，合
12、并破裂出血时占位效应较明显。 MRI T1WI无信号或低信号条状迂曲血管流空影 T2WI为混杂信号，多仍可见条状弯曲无信号或低信号的畸形血管影 合并出血时T1WI、T2WI均可见高信号 MRA可清晰显示增粗、迂曲的供血动脉和畸形血管团。但对某些异常血管巢或引流静脉常显示不全。 5 / 26 消化系 统普通X线检查 的正常表现 一、食管的正常X线解剖 颈段 胸上段：胸廓上口到A弓上 缘 胸段 胸中段：A 弓上缘到肺下V 下缘 腹段 胸下段：肺下V下缘以下 食管正常压迹：主动脉弓压迹、左主支气管 压迹、左心房 压迹 食管黏膜皱襞表现为数条纵行、互相平行、连续的 纤细条纹状影，与胃小弯的黏膜皱襞相连
13、续。 第1蠕动波 由下咽动作激发 第2蠕动波 由食物内压引起，始于主A弓 第3收缩波 食管环状肌出现不规则收缩 二、 胃 三部：胃体、胃底、胃窦；两弯：胃小弯、胃大弯。 胃黏膜皱襞 黏膜皱襞 - 条状透明影 黏膜皱襞间沟- 条状致密影 胃黏膜皱襞可塑，一般5mm；胃壁10mm；小肠壁5mm；大肠 壁5mm, 可疑；10mm，肯定。 二、黏膜皱襞改变 （一）黏膜皱襞破坏黏膜皱襞消失，代以杂乱不 规则的钡影，造成与正常黏膜皱襞的连续性中断，多为恶性肿瘤所致。 （二）黏膜皱襞平坦 黏膜皱襞条纹影像变平坦而不明显，严重时可完全消失，多由 恶性肿瘤及炎症水肿所致。 （三）黏膜皱襞纠集 黏膜皱襞向病变区集中，呈放射状，常见于慢性胃 溃疡或十二指肠球部溃疡。 （四）黏膜皱襞增宽、迂曲黏膜皱襞的肥厚、肥大，见于慢性胃炎、黏膜下静脉曲张。 三、管腔改变 超过正常范围的持久性管腔 缩小-狭窄：炎症 、 肿瘤、功能增大-扩张：梗阻性、张力性 四、位置和移动度改变 五、管腔外改变 六、功能性改变
