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1、,第三节 风湿病,概述,风湿病一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的，发生在全身结缔组织及血管的变态反应性炎症。,好发部位：,全身结缔组织 ：最常见心脏、 关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管；心脏病变最严重。,临床特点：,年龄：5-15岁：69岁为发病高峰,地区：,西部四川最高；南方广东最低,季节：冬春二季（寒冷、潮湿、病毒感染诱发）,临床表现特征：,心脏炎,关节炎,皮肤环形红斑,皮下结节,小舞蹈症,发热,抗O,血沉增快,白细胞增多,共性：,注：具备其中一种均可,（chorea minor）,当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症,皮肤环形红斑： 多见于躯干、四肢，皮肤。1c
2、m左右，杯状红晕，中央色泽正常,皮下结节部位：多见于四肢大关节附近伸侧，无痛，风湿活动停止可消退。,病因及发病机理,致病因素：,与A组乙型溶血性链球菌感染有关,根据：, 发病前23周出现咽喉炎，扁桃体炎等 上呼吸道链球菌感染。, 多发于链球菌感染盛行的冬春季。, 抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生 与复发。,变态反应性疾病,根据：,并非发生于溶血性链球菌感染的当时，而 是在23周以后，相当于抗体形成的时间。,抗“O”增高,风湿病灶中未发现溶血性链球菌。,病变性质非化脓性炎症，而是纤维蛋白 样坏死（变态反应性疾病的特征性病变）。,注：完整的说法是：风湿病是溶血性链球 菌感染引起的变态反应性炎症
3、,发病机制：,抗原抗体交叉反应学说：,链球菌胞壁,C抗原（糖蛋白）,M抗原（蛋白质）,结缔组织糖蛋白,心肌、血管平滑肌,机体,抗体,共同抗原性,共同抗原性,刺激,刺激,产生,大致分三分期：,基本病变,1.变质渗出期（1个月） 结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死 淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,累及全身结缔组织的炎性病变,粘液样变性,纤维素样坏死,部位：多发生于心肌间质小血管旁、心内膜 下及皮下结缔组织。心外 膜、关节、 血管等处少见。,2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）：,特征性病变：形成典型的 风湿性肉芽肿风 湿小体。 （Aschoff小体）诊断意义）,镜下观特点：,风湿小体的组成：纤维素样坏死物
4、风湿细胞 淋巴、浆细胞纤维母细胞,外周：少量淋巴、浆细胞及纤维母细胞,中心：纤维素样坏死,周围：风湿细胞（Aschoff cell)特征性 细胞，有诊断意义。,风湿细胞形态：体积大、圆形或多边形、包浆丰富略呈嗜碱性，单核或双核，核膜清楚，染色质凝集在中央。,横断面：,枭眼细胞,纵断面：,毛虫细胞,风湿性心肌炎的风湿小体,风湿性心肌炎的风湿小体(高倍）,风湿细胞来源：,心脏组织细胞（巨噬细胞）来源（有吞噬功能）,3.纤维化期或愈合期（2-3月）： 纤维蛋白样坏死 吸收 风湿细胞纤维母细胞纤维细胞胶原纤维玻璃样变 梭形小瘢痕,整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展严重的纤维化、瘢痕形成,（一）
5、风湿性心脏病：,各器官的病变,风湿病变累及,心内膜,心肌,心外膜,三层累及,风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎,风湿性心外膜炎,风湿性全心炎,（1）好发部位：主要侵犯心瓣膜,1. 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）：,心瓣膜：以二尖瓣最常见，其次二尖瓣 和主动脉瓣、主动脉瓣及三 尖瓣，肺动脉瓣极少累及,（2）病变： 肉眼观：瓣膜闭锁缘，串珠状排列，1-2mm， 灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落,镜下观：表面是白色血栓，粘膜下见炎性水肿，炎细胞浸润，风湿细胞成栅栏状排列，风湿小体不明现。,（3）结局：赘生物反复机化瓣膜增厚、 变硬、变形，粘连；腱索增粗缩短瓣膜环狭窄或
6、瓣膜关闭不全即心瓣膜病。,正常开放时面积约5cm2 ，狭窄时12cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。,（4）临床联系：发热、贫血、心区产生杂 音风湿活动停止杂音减弱或消失。,2. 风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）,（1）好发部位：主要累及心肌间质结缔组织,（2）病变：成人：心肌间质小血管旁见梭形或橄榄Aschoff 小体儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。,（3）结局：心肌间质小瘢痕灶对心脏 舒缩功能影响不大,（4）临床联系：急性期，心跳加快，第一 音低钝，发烧， WBC、 抗O,3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎） （rheumatic pericarditis）：,（1）好发部位：主要累及心包脏层,（2）病变：浆液性或浆液纤维蛋白性炎症以纤维素渗出为主：干性心包炎绒毛心，易形成机化粘连,绒毛心,心包粘连,以浆液渗出为主：,湿性心包炎心包炎性积液,（3）结局 恢复，吸收 机化脏壁层粘连缩窄性心包炎（4）临床联系 叩诊：心界向左右扩大 听诊：心音遥远、心包摩擦音 X 线：立位烧瓶心,复习心血管系统组成,微循环,
