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1、内科学复习要点#社区获得性肺炎 CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。肺炎的诊断依据：（内科估计不会直接考，供儿科病例分析吹水用）1、新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。2、发热。3、肺实变体征和或湿性啰音。4、WBC10x109/L 或1.018Rivalta 试验 - +蛋白质浓度 30g/L葡萄糖浓度 接近血糖 低于血糖细胞数 500x106/L细胞类别 以 LC、间皮为主 根据病因可以以 NC 或 LC 为主病原体 无 可找到病原体或癌细胞积液/血清总蛋白 0.5积液/血清 L
2、DH 0.6LDH 200IUADA、r-干扰素 正常 如为结核时可升高#气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称之。MC 气胸最重要诊断方法：X 线。#Hamman 征：左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音。#肺癌的解剖和病理学分类：一、按解剖学部位分类：1、中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的癌肿，约占 3/4，以鳞癌和小细胞未分化癌较多见。2、周围型肺癌：发生在段支气管以下的癌肿，约占 1/4，以腺癌较为多见。二、按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：1）鳞癌：以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的倾向，早期常引起支气管狭窄
3、导致肺不张或阻塞性肺炎。癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。2）腺癌：倾向于管外生长，但也可寻泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径 2-4cm 的肿块。富血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早。易转移至肝脑骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。3）大细胞癌：转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机会较大。4）其他：腺鳞癌、类癌、支气管腺体癌等。2、小细胞癌：燕麦细胞型和中间型可能起源于神经外胚层的 Kulchitsky 细胞或嗜银细胞。细胞浆内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌 5-HT、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质，可引起类癌综合症。#原发性支气管肺癌的鉴别诊断：1、肺结核：1）结核球：
4、多见于年轻患者，多无症状，为位于结核好发部位。病灶边界清楚，直径很少超过 3cm，可有包膜，阴影密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显改变。如有空洞形成，多为中心性空洞，洞壁规则，需与周围型肺癌鉴别；2）肺门淋巴结结核：与中央型肺癌鉴别。多见于儿童，常有发热等结核中毒症状，结素试验多呈强阳性。抗结核药物治疗有效。中央型肺癌有其特殊的 X 线征象，可通过 CT、MRI 和纤支镜检查等加以鉴别；3）急性粟粒性肺结核：与弥漫性细支气管-肺泡癌鉴别。粟粒性肺结核的发病年龄相对较轻，有发热等全身中毒症状。X 线胸片病灶为大小一致、分布均匀、密度较淡的粟粒结节。而细支气管-肺泡癌两
5、肺多有大小不等的结节状播散病灶，边界清楚、密度较高，进行性发展和增大，且有进行性呼吸困难。根据临床、实验室等资料进行综合判断可以鉴别。2、肺炎：应与癌性阻塞性肺炎相鉴别。肺炎起病急骤，先有寒战高热等症状，然后出现呼吸道症状，抗菌药物治疗多有效，病灶吸收迅速而完全，而癌性阻塞性肺炎的炎症吸收较缓慢，或炎症吸收后出现块状阴影，且多为中央型肺癌表现，纤支镜检查、细胞学检查等有助于鉴别；3、肺脓肿：应与癌性空洞继发的感染相鉴别。原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，常有寒战高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，周围血 WBC 总数和 NC 比例增高。X 线胸片上空洞壁薄，内有液平，周围有炎症改变。癌性空洞常先有咳嗽、
6、咯血等肿瘤症状，然后出现咳脓痰、发热等继发感染的症状。胸片可见癌肿块影有偏心空洞，壁厚，内壁凹凸不平。结合纤支镜检查和痰脱落细胞检查可以鉴别；4、结核性渗出性胸膜炎：应与癌性胸水相鉴别。#呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病生改变和相应临床表现的综合征。#呼衰的血气分型及分别处理：1、I 型呼衰：即缺氧性呼衰，血气分析特点是 PaO235%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起 CO2 潴留。2、II 型呼衰：即高碳酸性呼衰，血气分析特点是 PaO250mmHg。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢
7、的化学感受器对 CO2 反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化。故慢性 II 型呼衰应该低浓度低流量持续给氧。#呼吸衰竭的治疗原则：总的原则是在保持呼吸道通畅的条件下，纠正缺氧、CO2 潴留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造条件。1、保持呼吸道通畅：体位，清理气道，简便人工气道、气切、气插，舒张支气管药物，祛痰，纤支镜吸痰。2、氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。I 型呼衰的主要问题为氧合功能障
8、碍而通气功能基本正常，较高浓度（35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起 CO2 潴留。对于II 型呼衰往往需要低浓度给氧。3、增加通气量、改善 CO2 潴留：1）呼吸兴奋剂；2）机械通气。4、病因治疗：引起急性呼衰的原发疾病多种多样，在解决呼衰本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼衰的根本所在。5、预防与控制感染。6、纠正水电解质与酸碱平衡紊乱。7、治疗并发症与并存病。8、监测与护理。9、营养支持与一般对症疗法。急性呼衰的临床表现：1、呼吸困难：是呼衰最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。2、发绀：是缺氧的典型表现。当
9、SaO255y，女性65y；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；DM；早发心血管疾病家族史。3、DM。4、靶器官损害：左心室肥厚；蛋白尿和或 Scr 轻度升高；超声或 X 线证实有动脉粥样斑块；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。5、并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。（这题原题目我记得不是很清楚了，当时审题比较困难，应该是仅回答上述就够了，可能还需列出下表）高血压患者心血管危险分层标准血压 mmHg其他危险因素和病史1 级：收缩压 140-159 或舒张压 90-99mmHg2 级：收缩压 160-179 或舒张压 100-109mmHg3 级：收缩压180 或舒
10、张压110mmHg无其他危险因素 低危 中危 高危1-2 个危险因素 中危 中危 极高危3 个以上危险因素或DM 或靶器官损害高危 高危 极高危有并发症 极高危 极高危 极高危#高血压的治疗原则：一、改善生活行为：1、减轻体重：尽量将体重指数控制在3.5g/d） ，低白蛋白血症（3.5g/d；2）血浆白蛋白30g/d；3）水肿；4）血脂升高；其中 1）2）为诊断所必需。病理分型及临床特点：1、微小病变型肾病：好发于儿童。光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性，免疫病理检查阴性。电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。本病可能自发缓解，多对糖皮质激素治疗敏感，但复发率高。2、系膜增
11、生性肾小球肾炎：好发于青少年。光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生。免疫病理检查可将本组疾病分为 IgA 及非 IgA 系膜增生性肾小球肾炎。电镜下在系膜区可见电子致密物。发病前多有前驱感染，可于上感后急性起病，甚至表现为急性肾炎综合征。3、系膜毛细血管性肾小球肾炎：好发于青少年。光镜下见系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到GBM 和内皮细胞之间，使毛细血管襻呈现“双轨征” 。免疫病理检查常见 IgG 和 C3 沉积。电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积。几乎所有患者均伴有血尿，50%病例的血清 C3 持续降低，对提示本病有重要意义。4、膜性肾病：多见于老年人。光镜可见 GBM 增
12、厚。免疫病理显示 IgG 和 C3 呈细颗粒状炎肾小球毛细血管壁沉积。电镜早期可见 GBM 上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴有广泛足突融合。本病常伴有镜下血尿，极易发生血栓、栓塞并发症。本病常呈缓慢进展，早期患者经糖皮质激素和细胞毒药物治疗后可达临床缓解，但随疾病逐渐进展，常难以减少尿蛋白。5、局灶性阶段性肾小球硬化：好发于青少年男性。光镜下可见病变呈局灶、节段分布，主要表现为受累节段的硬化，相应肾小管萎缩、间质纤维化。临表以 NS 为主要表现，3/4 患者伴有血尿，确诊时患者约半数有高血压和约 30%有肾功能减退。#NS 的并发症：1、感染：与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治
13、疗有关。常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。2、血栓、栓塞并发症：以肾静脉血栓最为常见。由于血液浓缩及高脂血症造成血粘度增加；此外因某些蛋白质从尿中丢失及肝代偿性合成蛋白增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡；加之 NS 时 PLT 功能亢进、应用利尿药和糖皮质激素等均进一步加重高凝状态。3、ARF：NS 患者可因有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。经扩容、利尿后可得到恢复。少数病例可出现 ARF，由以微小病变型肾病者居多，发生多无明显诱因，表现为少尿甚至无尿，扩容利尿无效。4、蛋白质及脂肪代谢紊乱：长期蛋白流失和高脂血症可导致患者疾病难治、恶化及各种并发症。5、肾小管功
14、能障碍：除原有肾小球的基础病可引起肾小球功能损害外，由于大量尿蛋白的重吸收，可导致肾小管功能损害。6、电解质紊乱和低血容量：常见的电解质紊乱有低钠、低钾、低钙血症。7、肾上腺皮质危象。#NS 的诊断与用药治疗原则和方案：一、诊断：1、确诊 NS（1）尿蛋白3.5g/d；2）血浆白蛋白30g/d；3）水肿；4）血脂升高；其中 1）2）为诊断所必需。2、确认病因：除外继发性病因和遗传性疾病。3、判定有无并发症。二、治疗：1、一般治疗：休息、供给优质蛋白、充分热量、低盐饮食，多食多不饱和脂肪酸和可溶性纤维食物。2、对症治疗：利尿消肿、减少尿蛋白。3、主要治疗-抑制免疫与炎症反应：1）糖皮质激素的使用
15、原则与一般方案是：起始足量：常用药物为泼尼松 1mg/kgd，口服 8w，必要时可延长至 12w；缓慢减药：足量治疗后每1-2w 减原用量的 10%，当减至 20mg/d 左右时症状易反复，应更加缓慢减量；长期维持：最后以最小有效剂量 10mg/d 再维持半年左右。2）细胞毒药物：环磷酰胺、氮芥；3）环孢素；4）麦考酚吗乙酯。4、中医药治疗：辩证施治、拮抗激素及细胞毒药物不良反应、雷公藤总苷。5、防治并发症。#ARF 透析适应症：1、急性肺水肿、左心衰；2、血钾6.5mmol/L；3、BUN21.4mmol/L 或 Scr442umol/L；4、高分解状态：BUN 上升30mmol/Ld，血钾
16、上升1mmol/Ld，Scr 上升44.2umol/Ld；5、无尿2d 或少尿4d;6、CO2CP2d 伴有体液潴留、尿毒症状、高钾等之一。#ARF 和 CRF 的鉴别诊断：ARF CRF病史 低血压休克、脓毒症、肾毒素、急性尿路梗阻等亦包括肾小球病伴有的肾功能突然下降，起病急，病程短多有 DM、高血压、慢性肾小球肾炎、梗阻性肾病、先天性肾病等病史，病程长，病情缓慢进展或隐匿贫血 可有轻中度贫血，多由血液稀释引起 不同程度贫血，由生成减少或破坏增多引起尿毒症面容 无 有高磷低钙血症 轻 重血 PTH 上升 轻 重肾性骨营养不良 无 有神经病变 可有尿毒症脑病 尚有神经衰弱、精神失常、感觉障碍、长期透析者可有透析性痴呆影像学 双肾可增大或有尿路梗阻征象 双肾萎缩，可有肾瘢痕形成病程及治疗反应 病情轻者多数周内尿量增多，病情好转 治疗效果不佳，需长期肾替代治疗预后 佳，少数患者遗留不同程度肾结构、功能缺陷不良MC ARF 和 CRF 最重要鉴别点：双肾缩小#尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸
