病理学 11 12 13

《病理学 11 12 13》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学 11 12 13（7页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、 第十一章 发热一、名词解释发热 过热 发热激活物二、填空题 1、发热的过程可分为 、 和 三期。答案：体温上升期 高温持续期 体温下降期2、发热激活物作用的部位是 ；内生致热原作用的部位是 。答案：产致热原细胞 下丘脑3、发热激活物包括 和 两大类。答案：外致热原 体内产物4、发热时物质分解代谢 ，这是体温升高的物质基础。答案：加快5、发热与过热的区别在于是否有 的上移。答案：体温调节中枢的调定点三、选择题A 型题1、 高热骤退时，患者最易发生的不良反应是A 呼吸加深加快 B 抽搐 C 烦躁不安 D 大量出汗至虚脱 E 呕吐答案：D2、 发热体温上升期 A 皮肤温度高于调定点 B 皮肤温度等

2、于调定点 C 皮肤温度低于调定点 D 皮肤发红 E 以上都不对答案：CB 型题A 作用于体温调节中枢，使体温调定点上移B 作用于产致热原细胞，使体温调定点上移C 作用于发热激活物，使内致热原产生、释放D 作用于产致热原细胞，使内致热原产生、释放E 作用于体温调节中枢、引起中枢发热介质改变3、 外致热原答案：D4、 内致热原答案：EX 型题5、 下列哪些情况需及时解热A 高温超过 41 B 小儿高温 C 妊娠妇女 D 发热超过 38 E 心脏病患者答案：A B E6、 下列哪些情况体温升高属于发热A 女性月经期前 B 肺炎 C 中暑 D 伤寒 E 结核病答案：BCE四、问答题1、 简述发热时机体

3、的代谢改变。2、 简述发热的分期以及各期代谢特点、临床表现特点。答案：名词解释发热：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。过热：是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高,体温升高的 程度可超过调定点水平。发热激活物：是指能够激活体内产致热原细胞，使其产生并释放内致热原的物质。问答题1、简述发热时机体的代谢改变。答案：物质代谢变化：糖原分解增多，血糖增高，脂肪分解增强，出现酮血症和酮尿；蛋白质分解加强，尿氮显著增多，出现负氮平衡可出现维生素 B 族缺乏，脱水和代酸 机能变化：心率加快，呼吸加深加快，可发生呼碱，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱

4、，食欲减退，尿量减少，尿比重增高，常出现头痛、头晕，高热时出现烦躁不安，幻觉和失眠。2、简述发热的分期以及各期代谢特点、临床表现特点。答案：发热的临床经过，大致可分为三个阶段。体温上升期：此期代谢特点为产热增加而散热减少，产热大于散热，体温逐渐升高。临床表现有皮肤苍白、畏寒、寒战甚至皮肤出现“鸡皮疙瘩” 。高温持续期：此期代谢特点为产热与散热在新调定点水平上保持动态平衡。临床表现有皮肤温度上升，肤色变红，自我感觉发热。体温下降期：此期代谢特点为散热增加而产热减少，散热大于产热。临床表现：大量出汗。十二章、缺氧一、名词解释缺氧 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧答案：缺氧：指组织供氧

5、不足或利用氧障碍，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。乏氧性缺氧：指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为低张性缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，致使血液携带氧的能力降低而引起的缺氧，又称等张性缺氧。循环性缺氧：指血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。组织性缺氧：在供氧正常的情况下，由于组织细胞利用氧障碍所导致的缺氧称为组织性缺氧，又称为氧利用障碍性缺氧。二、填空题1、 及 是急性缺氧时主要的代偿方式，但这些代偿活动本身消耗能量和氧。慢性缺氧时的主要代偿方式是 和 。答案：肺通气量增加 心输出量增加 红细胞增加 组织利用氧能力增强2、动-静脉血氧含量差增

6、大的缺氧类型是 。答案：循环性缺氧三、选择题A 型题1一氧化碳中毒的主要临床诊断依据是A 血液中氧分压降低 B 血液中胆碱酯酶活性降低 C 碳氧血红蛋白化验阳性D 血液中还原血红蛋白超过 5g/dl E 血液中血红蛋白量小于 7g/dl答案：C2.下列哪种病人临床上不出现发绀A 急性肺炎 B 严重贫血 C 法洛四联症 D 右心衰 E 休克答案：BB 型题A 乏氧性缺氧B 组织性缺氧C 一氧化碳中毒D 肠源性发绀E 高铁血红蛋白3、皮肤呈鲜红色或玫瑰色答案：B4、皮肤呈咖啡色或青石板色答案：E5、皮肤呈樱桃红色答案：CX 型题6、 乏氧性缺氧时，血氧指标可发生的变化有A 动脉血氧分压降低 B 血

7、氧饱和度升高 C 血氧含量降低 D 血氧容量正常 E 动- 静脉血氧含量差升高答案：ACD四、简答题1、比较各型缺氧的原因和血氧变化的特点2、乏氧性缺氧时呼吸系统的代偿方式是什么？答案：1、比较各型缺氧的原因和血氧变化的特点（1）乏氧性缺氧的原因：吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉；其血氧变化的特点：动脉血氧分压降低，血氧含量降低，血氧饱和度降低，血氧含容量正常，动-静脉血氧含量差减少或接近正常。（2）血液性缺氧的病因：贫血一氧化碳中毒高铁血红蛋白血症；其血氧变化的特点：动脉血氧分压、血氧饱和度正常，血氧含量、血氧容量降低，动静脉血氧含量差低于正常（3）循环性缺氧的原因：组织缺氧组

8、织淤血；其血氧变化-的特点：动脉血氧分压、血氧容量、动脉血氧含量、血氧饱和度均正常，动-静脉血氧含量差增大。（4）组织性缺氧的原因：组织中毒线粒体损伤维生素缺乏；其血氧变化的特点：动脉血氧分压、血氧容量、动脉血氧含量、血氧饱和度均正常。动-静脉血氧含量差减小。2、乏氧性缺氧时呼吸系统的代偿方式是什么？当动脉血氧分压低于 60mmHg 时可刺激颈动脉体合主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快。缺氧早期呼吸兴奋使肺通气量增加，长期缺氧时呼吸运动减弱。 十三章 弥散性血管内凝血一、名词解释DIC 微血管病性溶血性贫血答案：DIC：是一种继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止血、凝血功能障碍为病理

9、特征的临床综合症。微血管病性溶血性贫血：因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血。二、填空1、根据发展过程，典型的 DIC 可分为 、 和 三期。答案：高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期2、DIC 的主要临床表现是 、 、 、 。答案：出血 休克 器官功能障碍 溶血性贫血三、选择题A 型题1、DIC 时的凝血功能障碍特点是A 先低凝后高凝 B 先高凝后低凝 C 血液凝固性增高 D 血液凝固性降低 E 血浆纤溶酶活性增强答案：B2、 妊娠末期的产科意外容易诱发 DIC，主要是由于A 单核吞噬细胞系统功能降低 B 血液处于高凝状态 C 微循环血流淤滞 D 纤溶系统活性增高 E 血中促凝物

10、质含量增加答案：BB 型题A 异型输血B 恶性肿瘤转移C 严重感染D 恶性肿瘤E 宫内死胎3、急性 DIC 见于答案：A4、慢性 DIC 见于答案：D5、亚急性 DIC 见于答案：BX 型题6、DIC 引起出血的主要原因有A 凝血物质被消耗 B 继发性纤溶亢进 C 维生素 K 缺乏 D 毛细血管通透性增加 E FDP 增多答案：A B D E四、问答题1、简述 DIC 的主要病因及其引发 DIC 的机制。2、DIC 患者为什么容易出血？ 3、叙述 DIC 与休克的关系。答案：1、简述 DIC 的主要病因及其引发 DIC 的机制。引起 DIC 的主要病因有感染性疾病、恶性肿瘤、产科意外、严重组织

11、损伤等。引发 DIC 的发生机制：（1）组织因子释放（ 2）血管内皮细胞损伤（3）血细胞的大量破坏，血小板被激活（4）促凝物质进入血液。2、DIC 患者为什么容易出血？导致 DIC 出血的机制可能与凝血物质被消耗而减少、纤溶系统被激活和纤维蛋白（原）降解产物的形成等因素有关。在凝血酶及 XIIa 的作用下，纤溶系统激活，产生大量纤溶酶，此时 FDP 大量生成，使纤溶和抗凝作用增强，引起临床上严重、广泛的出血象。3、叙述 DIC 与休克的关系急性全身性 DIC 常引起休克，休克晚期也常并发 DIC，休克和 DIC 可互为因果，形成恶性循环。DIC 时发生的休克机制有： 微血栓形成，使回心血量减少

12、；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统被激活；FDP 的某些成分可增强组胺及激肽的作用，使微血管舒张及通透性增高，促进休克的发生、发展。十一章 发热重难点解析（一）发热的概念发热（feber ）：是指机体在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，是一种主动性体温升高。由于体温调节障碍、散热障碍或者产热器官功能异常等引起的体温升高称为过热。（二）发热的原因和发病机制发热的原因发热是由发热激活物作用于机体引起。发热激活物是指能够激活体内产致热原细胞，使其产生并释放内生致热原的物质。发热激活物包括外致热原和体内产物。外致热原是来自体外的致热物质，主要

13、包括病原体（细菌、病毒、真菌、立克次体、螺旋体、疟原虫等）及其代谢产物。最常见的外致热原是革兰阴性菌。体内产物指机体内产生的致热物质，主要包括抗原抗体复合物和类固醇等。体内能够产生并释放内生致热原的细胞为产致热原细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞等。发病机制目前认为发热的发生机制包括三个基本环节： 发热激活物信息传递：发热激活物激活产致热原细胞产生和 释放内生致热原，内生致热原作为信使，经血液到 产内生致热原细胞 达下丘脑体温调节中枢；中枢调节：内生致热原 到达体温调节中枢后，通过改变中枢发热介质（正 内生致热原 调节介质和负调节介质）的数量，使调定点上移； 调温效应器反应：由于调定点的上移，使正常血 下丘脑 温变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动，引起调温 效应器的反应。一方面通过运动神经使骨骼肌收缩， 中枢发热介质 产热增加；另一方面通过交感神经使皮肤血管收缩， 散热减少。由于机体产热大于散热，所以体温逐渐 体温调节中枢调定点上移 升高最终达到新调定点的水平。