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1、糖尿病足病规范治疗发病机制：主要原因是由于糖尿病合并大、小、微血管病变致使局部血液灌注不足周围神经病变及机械性损伤合并感染所致。病理生理基础：是代谢紊乱高血糖、高血脂、高血压、高糖蛋白等及其他致病因子，导致糖尿病周围神经损伤、动脉粥样硬化致使血管管腔狭窄或阻塞毛细血管内皮细胞损伤与增生，内皮细胞损伤处可有血小板粘附、红细胞聚集及微血管栓塞。由于糖尿病代谢紊乱改变了血管及血液的理化特性，致使纤维蛋白增加，纤溶活力下降红细胞聚集能力增强，变形能力下降。白细胞贴壁游出，血小板粘附形成血管内附壁血栓。由此加重影响了血液与组织之间的物质交换使组织细胞营养物质不能吸收，代谢产物不能排出，肢端缺血缺氧浮肿，
2、易于感染而发生糖尿病足溃疡，且创面不易愈合。同时由于循环障碍及其他致病因子的作用使周围神经鞘膜、轴突及雪旺氏细胞变性运动神经、感觉神经和植物神经损伤及功能障碍，导致肌肉萎缩、肌腱、韧带失去张力平衡而产生足的变形及夏克氏关节、足底不正常的压力分布加上机械性损伤合并感染而发生足溃疡。临床诊断:目前已有很多种关于糖尿病足损害的评分系统下面介绍最常用的几种。1.经典的 Wagner 分级法:主要依据溃疡的深度及坏疽的范围，分级适用于以神经病变为主的患者。0 级有发生足溃疡危险因素的足，目前无溃疡;1 级：表面溃疡，临床上无感染，2级：较深的溃疡，影响到肌肉，无脓肿或骨的感染；3 级：:深度感染，伴有骨
3、组织病变或脓肿；4 级：局限性坏疽( 趾、足跟或前足背) ；5 级：全足坏疽。需注意它不能区分病因学。2. TEXAS 大学分级法 :评估溃疡深度、感染和缺血的程度，兼顾病因、程度两方面。分级为,1 级溃疡史，2 级表浅溃疡，3 级深及肌腱，4 级骨、关节。分期,A 期：无感染、缺血;B期感染 C 期缺血 ;D 期感染并缺血。微生物学诊断:一旦感染的临床诊断确定，下一个挑战就是确定感染的病原学种类，以便于作出合理恰当的治疗。我们可以从患者的临床病史中获得重要的潜在线索。新近获得性的浅表性溃疡感染很有可能是由于需氧革兰氏阳性球菌感染，溃疡持续时间长,则会增加感染的深度及严重程度，抗感染治疗可能会
4、增加伤口机会性感染(通常包括需氧、厌氧兰氏阳性和革兰氏阴性菌)。一般状况下实验室培养阳性仅能表明出现感染必须和临床表现密切紧密联系。简单地通过溃疡的表皮拭子检查，有着很大的孤立和溃疡相关的共生有机体的风险，在治疗上会误使用抗非致病菌的抗生素。因此拭子应该在表皮坏死清创术后从损伤组织的底部获取。理想的情况是溃疡清创后基底的活体组织学检查或者获取骨髓为微生物学分析提供更多有用的材料。目前分子生物学开始用于微生物诊断中其不仅能从非感染中区分出更多的客观性感染，而且可以区分感染病原体的毒力以及预测临床预后。例如，Sotto，运用基于 PCR 的方法检测从2 型糖尿病足溃疡分离出来的 31 种最流行的金
5、黄色葡萄球菌毒性相关基因。Logistic 回归分析表明，5 个标记在从感染性溃疡中区分非感染性因素方面有实用性，并能后续预测伤口的状况。尽管这个方法在真正运用到临床前仍有一段进程但是其开创了一个可能性，即相对较复杂的 PCR 可能在早期阶段鉴定溃疡是否有成为潜在性的临床困难以及是否早期需要侵入性治疗措施提供帮助。糖尿病足的治疗：内科综合治疗1 积极控制高血糖、高血脂、高血压根据患者不同的情况，以饮食治疗为基础选择适当的降血糖、降血脂、降血压的药物使血糖、血脂、血压达到或接近正常水平，有利于足溃疡的愈合。2 减压糖尿病足的压力测定在最近被大家重视。在足溃疡的形成中局部压力的增加是重要的因素。对
6、于糖尿病神经性足溃疡的治疗减轻足部压力是重要手段。检查的仪器为平板 FootScan, MatScan 等，鞋内压力测定使用 footscan-insole2.33系统等。通过计算机分析，以红色代表高压力区域滋色代表低压力区域。Charcot 关节畸形也会造成足底局部压力增大异常压力会影响创面愈合。目前研究认为，使用完全接触支具(total contact casting TCC)是治疗神经性溃疡最有效的减压方法被认为是足部减压的“金标准， 。3 抗血栓与改善下肢血液循环药物的应用:郭行端等9对 120 例糖尿病足患者进行抗凝治疗发现，抗凝及降低血液钻度药物治疗可以改善糖尿病足患者血液流变异常
7、和提高胰岛素敏感性，对防治病变的进一步发展有一定作用。4 抗炎治疗几乎所有的糖尿病足伤口都存在污染并且浅表创面细菌与深部细菌常常是不相同的。大多数糖尿病足感染是多种微生物感染所致因此要广谱抗生素治疗在可行的情况下需要在实验室药敏培养结果指导下用药。抗感染治疗需要联合静脉及口服抗生素。抗生素的减量需要依据患者临床表现，培养结果必须反复培养。足溃疡为病原微生物进入肝门静脉提供通道可以导致全身感染的发生发展。糖尿病足溃疡大约 2/3 最终会发展成骨髓炎。Dang CN 等研究表明，12%金黄色葡萄球菌为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，,46%的表皮葡萄球菌和 45%溶血杆菌耐青霉素。一般来说软组织抗感染治
8、疗至少 2 周，骨髓炎治疗需要 4-6周，最终反应需观察软组织及骨的反应。5 高压氧疗法:Chin-En 等将 44 个糖尿病足溃疡感染的病人分为两组，分别用高压氧治疗，一组 21 个病人共计 21 只病，足接受小于 10 次高压氧疗法，另一组21 位病人共计 23 只病足，接受大于 10 次高压氧疗法。结果显示辅助高压氧治疗对于成功治疗糖尿病足溃疡有正向作用，并且这个作用是剂量依赖性，并且截肢率在获得足够高压氧治疗剂量的病人中是明显降低的。外科治疗：1 清创清创治疗是糖尿病足溃疡愈合的首要步骤，治疗的关键是清除无活力的感染组织，包括坏死的骨质和溃疡周围的硬茧，直到出现新鲜健康的组织边缘。消除
9、感染严重的组织，以降低细菌蛋白酶阻止伤口愈合的作用;移去慢性肉芽组织内衰老的成纤维细胞等。需要注意的是基础治疗阶段不宜急于做大面积彻底清创术，待全身和局部循环障碍得到改善，感染得到控制，并发症得到纠正的同时多采用蚕食的方法清创处理。目前常用的清创方法主要有外科清创、机械清创、蛆清创、酶清创和敷料清创等。2 血管重建:下肢动脉血流重建的方法主要包括血管腔内成型(PTA)、动脉旁路移植、下肢静脉动脉化、动脉内膜切除术等方法。动脉重建术是治疗糖尿病足溃疡患者大血管阻塞的重要方法之一，它可使部分大血管病变引起的足溃疡免于截肢手术。3 截肢术据美国最权威的糖尿病治疗中心(.loslin Diabetes
10、Center)统计,UP 使经过最佳的外科治疗扔有 5%的糖尿病患者接受膝上截肢,15 %-20%接受膝下截肢 p%-10%接受前足切除手术。Marjolis 等I6随访了 24616 例患者总体截肢率为 6.7% ,10 年随访患者截肢率在 5.6%-8.4%，已行截肢术的患者再行小离断术的概率由初期的 4%上升至后期的 60%，因此，糖尿病足溃疡发展到深部感染或坏疽时，为防止感染进一步扩散危及患者生命截肢术常常是必需的。截肢虽然会给患者造成终身残废但为了挽救生命，当血管介入放射学或动脉重建术治疗失败后是不得不采用的最后手段。在截肢平面的选择要注意在不影响截肢断端愈合的原则下，尽量保留患肢术后功能并为术后安装假肢提供更好的方便条件。4 足部护理需要由专业人员为患者提供有关足护理的各方面的知识并定期检查病人的足部情况同时也需要病人的积极配合他们必须学会和应用一些预防措施包括用温水洗脚、保持足部皮肤干爽和滋润、穿着合适的鞋袜、正确地修剪脚趾方法、及时发现足部的任何感染迹象做到早诊断、早求医、早治疗。
