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1、右心体系:室间隔及其临床意义心室间隔位于两心室之间,并把两个心室分开, 使动静脉血各行其道。传统的看法室间隔是构成左心室的一部分，主要参与左心室的收缩与扩张。其实不然，心室间隔对右心室的作用更大，是组成右心体系的关键结构，对其进一步的了解将会加深心室间相互依赖的认识，并对临床表现的解释和正确的处理具有十分重要意义。 1、心室间隔的胚胎发育与解剖 心室壁组织向上凸起形成一个较厚的半月形肌性嵴，称室间隔肌部。此隔不断向心内膜垫方向伸展，上缘凹陷，与心内膜垫之间留有一孔，称室间孔，使左右心室相通。胚胎发育第 7 周末，由于心动脉球内部形成左右球嵴，对向生长融合，同时向下延伸，分别与肌性隔的前缘和后缘
2、融合,关闭了室间孔上的大部分；室间孔其余部分则由心内膜垫的组织所封闭，形成室间隔膜部。室间孔封闭后，肺动脉干与右心室相通，主动脉与左心室相通。 2、室间隔供血 心室间隔的血液供给对维持正常的心脏传导和室间隔功能是至关重要的，因室间隔含有传导系统主干，干扰室间隔的循环，如冠状动脉堵塞，会引起传导障碍和室间隔肌纤维功能失调。来源于冠状动脉前降支室间隔的供血范围一般不太了解，因为正常左心室游离壁的厚度约为 12mm，后部穿过间隔的动脉其长度很少超过 15mm。似乎很不可能后降支动脉间隔支参与大部分室间隔供血，他们最大的价值可能是潜在侧枝循环的来源。室间隔及其传导系统可分为2 区，上部包括房室结、希氏
3、束及两个主要束支的上段；室间隔的下部较大，包括两个主要束支的大部分和室间隔普氏纤维的分支,该部分供血主要来自前降支穿透支。从这个随意分类，明显看出，有冠状动脉堵塞可合并不同程度的房室传导障碍。左前降支动脉堵塞可引起束支阻滞或游离壁阻滞（分支），这些推论主要决定于侧枝循环的有效性和程度。心脏侧枝循环的潜在通路在大部分心室间隔，室间隔交通给两个主要冠状动脉间提供的侧支血流以代偿任一血管的堵塞。 由于发自前降支的穿透支到间隔总是多发的,因此这些血管中一支或多支堵塞可使一些模糊的临床心脏状态,诸如“ 自发性”束支阻滞或间隔纤维化心电综合征。有意义的观察，最初接近右心室腔走行的前间隔动脉可能与右心腔低压
4、有关。供给左心室游离壁的动脉也倾向于远离高压腔穿过心外膜直达供血区，因此他们垂直进入心肌。 3、心室间隔的结构 右心室组成的最重要部分是心室间隔，其结构与功能是相关联的。最近研究显示，心室螺旋肌束展开后可看到镜面左室游离壁重叠肌束外形的室间隔结构。位于两心室间的室间隔由心尖环斜形肌纤维升束和降束及包绕其外的基底环横向纤维右心段组成（图 1），其重量约为心室肌组织的 40。同样的斜形肌束构成左心室游离壁，这些肌纤维的各向异性在心尖重叠形成一个漩涡，最后由室间隔与游离壁形成卵圆形的左心室。与左心室相比,构成右心室的室间隔与左心室相同,而右心室游离壁则由基底环横行肌右段包绕形成，可有一小部分来自心尖
5、环升段迷走斜行肌纤维参与。右心功能决定于右心结构的纤维走向，室间隔斜行纤维的走向使其扭转；基底环包绕的横向纤维产生收缩。生理学研究证实肌纤维走向的重要性，通过相关不同成角作用可预料其射血分数。孤立肌条纤维培养肌细胞功能发现，肌纤维最大缩短为 15。然而，整体心脏有不同模式的肌肉缠绕的连续体，改变不同心肌区域的纤维走向。微测音器晶体检查显示，发生在右心室游离壁横向纤维收缩时的射血分数为 30，在主要呈斜行纤维走向上测量时射血分数增至 60，见图 2。心肌束恰到好处折叠的螺旋性质为理解室间隔的结构 图 1. 室间隔肌纤维走行的关系，室间隔由心尖环的斜行肌降段与升段纤维和组成右室游离壁基底环横向肌包
6、绕所构成(Saleh S, et al. Eur J Cardio-thoracic Surg.2006,29S:S126-S138 与功能提供大量线索，与过去心室间隔仅起收缩与舒张作用的概念不同，室间隔主要运动是扭转射血和交替扭转快速充盈，由此看出，右心室的发动机是室间隔，而不是游离壁。 尽管右心室位于心脏的右侧，与肺循环连接，但解剖学右心室的定义不是其位置或连接，而是其结构。最能区分解剖学右心室、左心室或不确定心室的形态学特征是：相对于二尖瓣前叶三尖瓣隔瓣更向心尖呈线状缠绕；存在调节束；有三个以上乳头肌；有附着于心室间隔的乳头肌，三尖瓣呈小三叶形；有粗乱的肌小梁。 图 2. 孤立左心室肌纤
7、维射血分数的比较， 缠绕的横向肌射血分数为 30,类似右室游离壁收缩； 室间隔螺旋收缩射血分数为 60（Sallin EA.Biophys J.1969, 9:954-964） 4、心室间隔的功能 室间隔为两个心室所共有，因其结构不分左室室间隔和右室室间隔,室间隔是一整体,是两个心室的发动机，参与两个心室的射血。超声心动图的组织特征研究显示，正常人心室间隔左右侧周期变化的增厚幅度和正常化延迟是不同的，左侧面的增幅大于右侧；右侧面正常化延迟长于左侧面，也就是说，二者的收缩空间与时间是不相同的。多种族心脏磁共振成像术研究动脉粥样硬化室间隔与右心室形态学，发现室间隔功能越好，右室射血分数越高。室间隔
8、应变对右心室收缩功能发挥阈值作用，室间隔的应变从-18至-10右心室射血分数几呈线性下降。室间隔的功能与右心室的质量和容量无关，与右心室收缩功能有关的室间隔功能独立于左室其他部位，包括无心血管疾病者，研究证实室间隔对右心室有重要作用，室间隔的功能改变可能预示右心功能不全的来临。室间隔正常凸向右心室。当右心扩张时室间隔移向左心室，明显影响左心室充盈，降低心排出量。高达 1/3 的右心室搏出功由室间隔扭转收缩完成，当严重右心功能不全时，左室室间隔收缩进入右心室，可代偿肺动脉灌注。增加体动脉平均压可改善右心室的收缩性，其原因可能是增加冠脉的灌注压。如室间隔收缩功能丧失，约降低一半右室峰值压，说明室间
9、隔适时扭转收缩对右心功能的重要性。 心室相互依赖是指一个心室的大小、形状及顺应性，通过直接的机械相互作用影响另一个心室的大小，形状及压力-容量关系的概念。右心室和左心室在功能与结构上相互依赖的根本目的是满足迅速变化的生理情况下肺与外周血管的灌注。为达到这一目的需通过围绕两个心室共享的螺旋肌束和由室间隔发出的两心室间纤维的协调收缩，作为双心室功能的“发动机” 实现的，在右心病理生理和功能不全中起重要作用。心室相互依赖主要通过心肌而独立于神经、体液及血流动力学，从一个心腔传递到另一个心腔，约 2040 的右心室收缩压和排出量由左心室收缩完成的。因此，不难理解两心室这种密切的解剖与功能联系，一个心腔
10、升压物质的刺激将被传递到非应力的另一个心腔。动物实验显示，左心室血流动力学超负荷会引起非应力的右心室生化与血流动力学反应，出现双心室肥厚。相对应地，缩窄肺动脉不仅使右心室超负荷增加其质量和硬度，减少 -肾上腺能受体密度，同样也累及左心室血流动力学。 5、心室间隔的临床意义 心肺疾病，包括肺血管病的病理生理变化、临床表现、诊断及治疗都离不开右心体系的参与，因此对该体系的进一步了解是临床医师面对的重要课题。 众所周知，左心衰竭是右心衰竭之父，一个心室的衰竭会适时地导致另一个心室的衰竭，即心室相互依赖。该现象从室间隔及其功能障碍的概念较易理解。一个心腔衰竭时舒张末压增加，舒张期室间隔凸向对侧，侵占其
11、空间，由于室间隔拉长改变肌纤维的走向，进一步累及室间隔功能，从而降低两心室的心排出量。当始发左心衰竭时，室间隔对右心功能的作用受损，射血主要依赖次要的基底环横向纤维收缩，同时左心室收缩对右心室牵拉减弱，加之合并肺动脉高压等导致了右心衰竭。 在严重左心功能受损的晚期心衰患者 LVEF 进一步下降不再影响患者的预后，而 RVEF 则显示出重要的独立预后意义。 Polack 等对 34 例冠心病心衰患者（LVEF 40）研究发现， RVEF35者与右心功能正常者比较，2 年生存率明显降低（23 比 71,P0.05）。Zornoff 等分析“生存和心室增大研究（Survival and Ventri
12、cular Enlargement Study）”的亚组右心功能的意义。用超声心动图测量 416 例心肌梗死后（平均 113.2 天）患者的右心室分数面积改变（RVFAC），在调整病死率其他临床危险因子后，右心功能仍是总病死率、心血管病死率及心衰的独立预测因子。RVFAC 每下降 5,则增加心血管病死率风险 16,提示心肌梗死后右心功能改变是预后不良的重要预测因子。冠心病前降支近端堵塞可导致室间隔前部功能障碍；右冠堵塞影响后降支供血时可引起室间隔后半部功能障碍，都会引起右心功能不全。 扩张型心肌病患者用超声心动图可观察到不同程度的右心室扩张，该型扩张型心肌病是一不同的病理实体，还是疾病过程的不
13、同阶段尚不清楚。右心室与左心室扩张程度相同的患者比右心室不太扩张的患者（左心室右心室）的转归要差，如果扩张型心疾病 LVEF 低下的患者同时存在右心室扩张其病死率将增加 3 倍。Ghio 等在常规右心导管术中，用热稀释方法计算 RVEF 评估心衰患者，随诊17 个月，发现最短的生存时间在高肺动脉压（PAP ）/ 低 RVEF 组，其风险比较正常 PAP/正常 RVEF 组高 7 倍。而正常 PAP/正常 RVEF 组与正常PAP/低 RVEF 组或与高 PAP/正常 RVEF 组的全生存率无差别。 有右心扩张的扩张型心肌病其心腔扩张和室间隔凸向右心室及宽 QRS 或LBBB 等可使室间隔扭曲运
14、动消失，导致两侧心功能下降，同时心室相互依赖也发生障碍。 三分之一以上的二尖瓣狭窄患者至少存在中度三尖瓣返流，风心病二尖瓣置换术后 2337 的患者有重度三尖瓣返流。超声心动图显示，风心病晚期中重度三尖瓣返流的发生率高达 68。缺血性二尖瓣返流成形术后 3 年，重度三尖瓣返流的发生率达 74。继发于扩心病功能性二尖瓣返流成形术后约14大于级的三尖瓣返流，这些二尖瓣病变患者，特别是瓣膜置换术后患者三尖瓣扩张及返流可能与右心体系的作用不无关系。主动脉瓣病变，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣返流或主动脉瓣置换术后等后期都可能发生程度不等的右心功能不全。 Choi 等观察 18 例冠状动脉旁路移植术前后心室间
15、隔活动的变化，术前所有患者室间隔的活动和灌注无无存活心肌的证据，10 例术后静息和/或负荷间隔活动异常，而他们全部的静息/负荷灌注及延迟增强都正常。术后间隔异常活动组间隔运动明显低于间隔活动正常组，异常间隔活动组其间隔环形缩短甚至大于侧壁缩短。心脏移植术后不例外地会并发右心衰竭，传统上，归因于接受者慢性心衰引起的进行性肺动脉高压和肺血管重构，而对心室间隔的变化关注较少。现已揭示，供体在运输和移植过程中导致的室间隔损伤，影响了右心室的扭转动作和向高阻力肺血管的射血是右心功能不全的重要原因。由此可见，右心衰竭的问题发生在室间隔，不完全在肺血管。如能在心脏移植过程中避免再灌注损伤可预防心室间隔的功能
16、障碍。 右心心尖起搏对心脏的不利影响多归因于左右心室收缩的不同步，实际上除不同步外，右心体系机制起很重要作用，如右心室收缩缺少左心收缩的牵拉，心排除量下降 20-40 ；丧失室间隔的扭转收缩作用，右室峰压下降 50；左右心室间隔收缩不协调及左心室前负荷下降等都可能参与右心起搏器术后的心脏扩大和心力衰竭的发生。双心室室间隔起搏对间隔缺血失活心肌与无功能存活心肌的反应可能不同，即室间隔心肌是存活的并对不同步负有责任时双心室起搏才会有效。 至于束支传导阻滞对心脏的影响从右心体系机制考虑，除左右心室收缩不同步外，失去了左右心室相互依赖，同时对心室舒张功能的影响也不可忽视。如左束支传导阻滞会引起室间隔增厚延迟，左室游离壁较早收缩使室间隔弓向右侧，影响左心功能；同时受累的后内乳头肌产生收缩前期二尖瓣关闭不全，增加左心负担。 右心疾病，如肺动脉高压、肺动脉关闭不全、房间隔缺损及右室流出道狭窄等使室间隔凸向左室，导致左心功能障碍。问题是，这些疾病通
