《小儿水和电解质的平衡》由会员分享，可在线阅读，更多相关《小儿水和电解质的平衡（10页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、水和电解质的平衡河北省人民医院 毕长柏 译一、 体内总水量及分布体液的平衡取决于许多种内环境因素的相对稳定。小儿体内总水量由于各年龄阶段而不同，约占体重的 60-80%。细胞外液约占据 20-25%，其中血浆或血液占组织间液占 15%。表 1 说明的是不同年龄阶段体液的分布。表 1：不同年龄小儿体液分布早产儿 新生儿 1 岁 3 岁 9 岁 成 人 体 重（公斤） 1.5 3 10 15 30 70 体表面积（M 2） 0.15 0.2 0.5 0.6 1 1.7 水 总 量（%） 80 78 65 60 细胞外液（%） 50 45 25 20 细胞内液 30 33 40 40决定体内总水量的
2、因素包括水的摄入、吸收、排泄等。细胞内外液之间的调节是通过系列特定的机制进行的，如水的是由于口渴机制来完成的，其调节是由下丘脑或肾素-血管紧张素系统控制的。儿童随年龄不同水的丢失亦不同，一般来说尿排泄量在 40-60ml/kg/24hr，大便量在 10-20 ml/kg/24hr，不显性失水在 10-40 ml/kg/24hr。抗利尿激素（ADH ）通过细胞外液的压力感受器调节尿量及尿比重。ADH 提高肾集合管对水的通透性，增加管腔内水的吸收，从而减少尿的排泄。不显性失水包括代谢反应中水的消耗，呼吸道失水及皮肤蒸发。如果基础代谢率增加，不显性失水亦相应增加。不显性失水增加的常见原因是发热，体温
3、在 37.2以上时，体温每升高 1，体内水的需要增加 7 ml/kg/24hr，同时不显性失水与环境的湿度与温度有关。体内水的丢失影响细胞内外液的比例也不同，急性失水以细胞外液为主，慢性失水细胞内外液均有不同程度的丢失。表 2：不同年龄阶段正常情况下水的丢失（ml/kg/24hr ）年龄组原 因 0-6 月 6 月-5 岁 5-10 岁 青春期不显性失水 40 30 20 10 尿 液 60 60 50 40大 便 20 10 总 量 120 100 70 50二、水和电解质的生理需要水的需要与小儿体重及体表面积有关婴幼儿 20kg 1500ml+(Wt-20)*20 ml/kg/24hr成
4、人 2000-2400 ml/24hr 电解质的生理需要为： 钠 3mEq/kg/24hr 钾 2-3mEq/kg/24hr三、渗透压 正常情况下细胞内液与细胞外液成份维持在相对平衡状态。水能自由通过细胞膜从而到达细胞内外。水的移动取决于细胞内外的渗透压，而渗透压决取于细胞内外的离子的数目，与离子的重量、形状及化合价无关。人体渗透压常以毫渗量表示 (mOsm)，即 1 升溶液中所含溶质的毫克分子数。正常血浆或细胞外液渗透压取决于血钠的浓度、葡萄糖的浓度及尿素的含量，正常值为 285-295mOsm，计算公式如下：血浆渗透压= 2 (Na +) + + 18葡 萄 糖 .2尿 素 氮细胞内液的渗
5、透压是由钾、磷酸盐、蛋白质形成的，细胞内外的渗透压是相等的。血浆渗透压与下丘脑的渗透压感受器的调节是密切相关的。当细胞外液的渗透压增高时，刺激渗透压感受器，促使 ADH 分泌与释放，ADH 增加肾上管对水的通透性，使水重吸收增加，从而使细胞外液稀释，血浆渗透压降低。由于血浆渗透压降低， ，水又返回到细胞内液，使细胞内外液相对平衡。另外，在下丘脑的口渴中枢亦存在渗透压感受器，当细胞外液高渗时，造成细胞内脱水，刺激口渴机制，使水摄入增多。渗透压的调节与血管内容量，血压，肾上腺素能的紧张性及肾脏的调节相互关联的。四、电解质平衡体液内的两上主要的阳离子，钠、钾是决定细胞内外液水分布的两个主要因素，钠和
6、钾在细胞内处需要主动转运，通过 Na-K ATP 酶，钾进入细胞内，钠从细胞内转到细胞外。钠是主要的细胞外阳离子，是维持细胞外容量及跨膜电位的最基本因素，钾是细胞内的主要阳离子，与钠共同维持细胞的跨膜电位。(一) 钠平衡：钠是细胞外主要的阳离子，是决定细胞外液容量及血浆渗透压的主要离子，由于钾主要在细胞外液，所以钠对快速输液及水丢失的反应最为敏感。正常钠的平衡是由口渴机制及控制尿钠的排出来维持的，另外某些激素及体液的渗透压在一定的范围内共同参与维持钠和水的平衡。细胞外液的总容量是由体内的总钠量决定的，而不是由血浆钠决定的。钠的转运是一个耗能的过程，需 Na-K ATP 酶的参与，正常情况下细胞
7、内钠离子浓度明显低于细胞外，细胞内钠离子的浓度约为 20-30mEq/L，而细胞外钠浓度为 135-150mEq/L。低钠血症：由于钠是决定血浆渗透压的最主要因素，因此明显的低钠血症必然伴随明显的低血浆渗透压。细胞外液正常或增加的低钠血症最常见的原因是由于水进入的过多而盐进入的较少。血容量正常的低钠血症在儿童多见于由于烦渴引起的水摄入过多，在婴儿期多见于长期喂低钠的母乳或乳制品。其他原因包括抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） ，使用利尿剂，充血性心力衰竭，甲状腺功能低下，慢性肾衰，肾病综合征，肾上腺皮质功能减退，低血钾等。低血容量低钠血症见于等张性的体液丢失补液过程中补水多于补钠，最常见的
8、低钠性脱水多见呕吐、腹泻、肾脏丢失及利尿剂的应用。假性低钠血症是血清钠降低而血浆渗透压正常的增高。这种现象是由于其他的溶质取代了钠而维持血浆渗透压，临床上多见于重症的高脂血症、高蛋白血症、高血糖、使用甘露醇或尿素。在高血糖的病人血糖每升高 100mg/dl，血钠下降 1.6mEq/L。低钠血症的治疗主要是针对原发病的治疗，如果出现危重症的低钠血症(110mEq/L)，要静脉给高渗盐水治疗，可用 3%盐水（0.5mEq/ml ）4-10ml/kg 静点，时间大于 10-60 分钟。使用高张性液体需要监测血清钠，对于非危重症的低钠血症患者，如果其低钠是由于水中毒而不是真正钠缺乏，治疗上应主要限制水
9、的摄入或给速尿 1mg/kg。精神性烦渴、SIADH的病人应限制水分并促使排水也可用支甲金霉素、碳酸锂及苯妥英钠来治疗。低血容量性低钠血症的治疗见脱水章。表 3：低钠血症的原因1、血容量正常或增加的低钠血症原发性（精神性）烦渴低张性喂养渗透压感受器阈值降低：精神病 妊娠 充血性心力衰竭肝硬化低白蛋白血症：肾病综合征 营养不良低血钾肾功能衰竭SIADH：继发肺部疾病 颅脑损伤 药物 低血糖 抗肿瘤药物甲状腺功能低下2、血容量下降的低钠血症胃肠道丢失：呕吐 腹泻 引流管 第三腔隙丢失：胰腺炎 腹膜炎肾脏丢失：利尿剂 失钠性肾病 肾小管酸中毒 皮肤丢失：烧伤 囊性纤维化脑性盐丢失盐摄入过少3、假性低
10、血钠血浆渗透压正常：重症的高脂血症 重症的高蛋白血症 如血清总脂达 6g%或血清总蛋白 14g%血清钠下降约 5%血浆渗透压增高：高血糖 应用甘露醇 尿素 甘油高钠血症：血清钠低高于 145mEq/L 称为高钠血症。正常人体对抗高钠血症的防御机制是通过 ADH 的释放及口渴机制来完成的。这两个机制是由下丘脑的渗透压感受器来控制的。在高钠血症时，最首先起作用的是口渴机制。小儿高钠血症最常见的原因是由于呕吐、腹泻引起的急性低张性脱水，这些患者体内总水量减少，血容量降低，尿钠和尿量排出减少。另一方面如果盐的摄入增多可导致高钠血症，而体液总水量正常或增加，尿钠排泄增加，可有全身水量过多的表现如充血性心
11、力衰竭。在低张性脱水的病人，水的丢失可以通过血清钠的浓度来计算，如果血清钠大于145mEq/L，血清钠每增高 1mEq/L，体内缺水约 4ml。临床上高钠血症的病人主要表现为神经系统的症状，嗜睡，无力，精神状态的改变，易激惹，亦可出现惊厥。大多数症状的出现是由于细胞外液的高钠使水从脑细胞内向细胞外流动，导致细胞内脱水所致的。重症高钠血症的治疗要求使用低张性液体使血钠逐渐降低。快速的矫正高血钠可引起脑细胞水肿而导致惊厥，永久性的神经系统的损害或死亡。如果病人是由于钠负荷过重，没有脱水的表现，可使用利尿剂同时口服纯水。表 4：高血钠的原因1、体内钠总量正常或增加盐摄取过多治疗过程中使用高张性的 N
12、aCl NaHCO32、体内钠总量减少水调节的异常：水消耗过多（不显性失水增加、呼吸道感染、烧伤、水的补充减少）胃肠道丢失：腹泻，呕吐，张力性导泻等肾脏因素：尿崩症、张力性利尿、 尿道梗阻下丘脑功能失常：原发性无口渴感、特发性高血钠（持续高钠血症；无缺水体征；机体仍有分泌 ADH 的能力；肾小管对 ADH 有反应）（二）钾的平衡钾是细胞内的主要阳离子，对保持细胞内液的容量及渗透压起着重要的作用，钾在细胞内环境稳定中的作用相当于钠在细胞外液的作用。由于钾主要存在于细胞外，所以血清钾并不能正确反应体内钾的总储量，细胞外液的钾约占体内钾总储量的 1.5-2.0%，正常细胞内液的钾的浓度 140mEq
13、/L，细胞外液钾浓度为 4-5mEq/L。细胞内外的钾和钠的电化学梯度是由位于细胞膜上的 Na-K ATP 酶来完成的，通过 Na-K ATP 酶的作用，钾离子进入细胞内，钠被排出细胞外，两者的比例钠：钾为 3：2。钾是维持细胞膜静息电位及神经冲动的基本要素之一。另外，钾对蛋白质及糖原的合成起到一定的作用。钾平衡的维持需要电生理及内分泌系统的活性。血清当血清钾水平增高时，钾离子被子动地向细胞内弥散，相反当血清钾浓度降低时，细胞内钾被动向细胞外弥散。同时 Na-K ATP 酶的活性也是保持钾平衡的主要因素之一。肾脏排泄、醛固酮系统对钾的排泄起着重要作用。儿茶酚胺，特别是 2 受体兴奋剂能增高 N
14、a-K ATP 酶的活性，使骨骼肌细胞内钾的摄入增多。另外一个决定血清钾含量的因素是细胞外液的 pH，当血清氢离子浓度增高时，氢离子向细胞内弥散在细胞内被缓冲，由于氯离子不容易通过细胞膜进入细胞内，所以为了保持细胞内外的电中性，钾和钠离子从细胞内向细胞外移动。由于细胞内钾离子浓度明显高于其他阳离子，所以以钾移出细胞外为主，造成细胞内失钾，血钾升高。一般来说 pH 每增减 0.1，血清钾平均减增 0.5mEq/L，波动范围在 0.2-1.7mEq/L。体力运动使骨骼肌释放钾增高，因而血清钾一过性增高。血浆的高渗状态也可使血钾增高，这是由于高渗使水从细胞内向细胞外移动从而使细胞内钾被动地向细胞外移动，一般血浆渗透压每增加10mosmol/L，血清钾升高 0.4-0.8mEq/L。低钾血症：血清钾低于 3.5mEq/L 称为低钾血症。低血钾是由于钾的摄入过少功钾的丢失过多所引起的。低血钾时可在体内总钾量正常时出现，这是由于钾从细胞外向细胞内转移所造成的。最常见的原因有代谢性碱中毒、胰岛素的使用和 肾上腺素能的使用。假性低血钾见于血标本含有大量代谢活性的细胞并在室温上放置时间太长，如髓细胞性白血病患者，这种现象称为“白细胞窃取” 。胃肠道的丢失是体内总钾储量减少的主要原因。尿排钾过多可由利尿剂的应用或肾上腺盐皮质激素过多、醛固酮分泌过多、肾素分泌
