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1、脑出血后脑内血肿 MRI 表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液血液浓缩血凝块形成和收缩红细胞溶解低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）脱氧血红蛋白（DHB）高铁血红蛋白（MHB）含铁血黄素（H-S ），其中可出现互相重叠现象。根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的 MR 信号表现规律为： 1超急性期（24 小时），血肿主要由完整红细胞内的 HBO2 组成，在 MR上可分为三阶段：（1） 阶段（0-3 小时），血肿在 T1 加权像上呈低信号，在 T2 加权像上呈高信号。（2） 阶段（3-12 小时），血肿在 T1 加权像上呈略高信号，在 T2 加
2、权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。（3） 阶段（6-24 小时），血肿在 T1、T2 加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。 2急性期（2-7 天），血肿内 HBO2 逐渐向 DHB 演化。（1） 阶段（2-3 天），完整红细胞内的 HBO2 已演变为 DHB。血肿在 T1加权像呈等或略低信号，在 T2 加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。（2） 阶段（3-4 天），血肿除 DHB 之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在 T1 加权像上呈典型的高信号，在 T2 加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。（3） 阶段（5-7 天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在 T1 加
3、权像上仍呈典型的高信号，在 T2 加权像上仍呈低信号，（但不如 阶段黑），脑水肿减轻为中度。3.亚急性期（8-30 天）。（1） 阶段（8-15 天），血肿周边已经是游离稀释的 MHB，中心部仍为未演化的 DHB，在 T1 加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为 DHB低信号，在 T2 加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号 DHB，脑水肿从中度变为轻度。（2） 阶段（16-30 天），血肿中心的 DHB 逐渐为游离稀释的 MHB 所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以 T1 加权像最明显， T2 加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。4. 慢性期
4、（1-2 月）。血肿由游离稀释的 MHB 组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的 MR 特征，在 T2 加权像上显影最分明。5残腔期（出血后二月末至数年）。（1） 阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR 呈液体特有的长 T1 与 T2 信号。在 T1 加权像上呈近于脑脊液的低信号，在 T2 加权像上呈近于脑脊液的高信号。（2） 阶段指出血后 5 月至 1 年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。（3） 阶段指出
5、血后一年以上，MHB 几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB 消失，仅余下含铁血黄素低信号，在 T2 加权像上呈低信号。附件 1：王子敬医生对颅内血肿的 MRI 表现诊断体会如下：.造成颅内血肿的 MRI 各期表现不同且错综复杂的根本原因，是由于血肿中的红细胞内的血红蛋白（Hb）的脱氧（即由氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白）、氧化（即氧化为高铁血红蛋白）、游离（即红细胞溶解破裂后形成游离的高铁血红蛋白）、分解 （即血红蛋白分解后释放出含铁血黄素和铁蛋白）及血肿的凝固、液化、囊变（包括“含铁血黄素和铁蛋白囊腔”和“液性囊腔”）和脑出血的急性期和亚急性期的严重血管源性脑水肿的综合 MRI 表现的反映。本
6、人根据不同时期的 MRI 信号表现情况，习惯的分期为：超急性早期、超急性晚期、急性早期、急性晚期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性早期、慢性晚期共 8 个时期，简称为：【超早-超晚 -急早-急晚- 亚早-亚晚 -慢早-慢晚】。分述如下： 超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性物质，不影响 T1 和 T2 弛豫时间，所以此期 T1WI 和 T2WI 均为等信号。超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故T1WI 为略高信号，T2WI 为略高信号或高信号。其中低磁场磁共振装置由于对蛋白质反应较敏感，使此期血肿信号改变较明显。但此期血肿信号改变保持时间短暂，迅速转变为急性期的 MRI
7、信号表现。 急性期的早期：由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白，而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩短 T1 弛豫时间，仅能明显缩短 T2 弛豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白时期）的血肿 MRI 表现为 T1WI 为等信号，而T2WI 低信号。其中在高磁场的磁共振装置检查此期的血肿等 T1 短 T2 信号更明显。急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现（即长 T1 长 T2 信号），故此期血肿的 MRI 表现综合为：T1WI 为低信号的水肿带+ 等信号的血肿；T2WI 为高信号的水肿带 +低信号的血肿。 亚急性期的早期：由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白【高铁血红蛋
8、白】，且氧化的过程是由血肿周边向血肿中心逐渐推移，而红细胞内的-非游离的 正铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时显著缩短 T1 和 T2 弛豫时间，使此期的血肿 MRI 表现为：T1WI 为血肿周边已被氧化 的高信号+血肿中心未被氧化 的等信号； T2WI 为血肿周边和血肿中心均为低信号。另外此期的血肿周围血管源性脑水肿仍存在，故此期脑出血的 MRI 表现很复杂，完全结合起来表现为：T1WI 为血肿周围低信号的水肿带+血肿周边已被氧化的高信号+血肿中心未被氧化的等信号 即“低高等” 信号表现；T2WI 为血肿周围高信号的水肿带+血肿周边和血肿中心的低信号即“高包绕低”信号表现。 亚急性期的晚期：由
9、于红细胞破裂溶解致正铁血红蛋白游离，而红细胞外的游离的正铁血红蛋白具有缩短 T1 弛豫时间延长 T2 弛豫时间的作用，故此期血肿 T1WI 和 T2WI 均为高信号。而此期血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁血黄素的沉积，血肿周围可出现低信号的含铁血黄素环（在 T2WI 表现为极低信号环）。此期脑水肿信号基本消失，故此期血肿 MRI 综合信号表现为：T1WI 为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿；T2WI 为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。慢性期的早期：为完全游离的正铁血红蛋白表现，即 T1WI 为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）+极高信号的血肿；T2WI 为极低信号的
10、含铁血黄素环+极高信号的血肿。慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现两种情况：a 含有“含铁血黄素和铁蛋白的囊腔”表现为 T1WI 和 T2WI 均为低信号表现； b 含有类似 CSF 的“液性囊腔”表现为长 T1 长 T2 信号表现。.既无脑水肿又无含铁血黄素环信号表现的血肿处于超早期；出现明显脑水肿信号表现的血肿处于急性期和亚早期；出现明显含铁血黄素环的血肿处于亚晚和慢早期；T1WI 和 T2WI 均表现为高信号时血肿处于亚急性期。.另外，血肿的信号高低还受到患者的血红蛋白浓度的影响，即严重贫血患者的颅内血肿和高原患者（多高血红蛋白）的颅内血肿 MRI 同一时期的信号表现不同。同一患者静脉出血
11、性血肿和动脉出血性血肿的 MRI 信号表现亦不相同。对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度（如 0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其 MRI 信号表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格界限，仅是连贯相序的总的趋势。.以上情况是导致颅内血肿的 MRI 信号表现错综复杂的根本原因。即使研究透了颅内血肿的 MRI 表现规律，对于怀疑脑出血的患者，首选的检查仍是CT，甚至对于所有的脑血管病患者，都应该先行 CT 检查后再行 MR 检查。因为对于颅内出血量不太大的、位置特殊的、处于超急性期的脑出血患者先行MR 检查后，经验不够丰富的神经外科医生总存在误诊为一般颅内占位的情况，使脑出血患者延误
12、最佳抢救时机。特别说明：1.上述分期仅是颅内血肿的影像学分期，在每一时期的时间上并非和临床上对于颅内血肿的国内和国际标准分期时间完全一致。2.以上体会是王子敬医生查阅不同版本神经外科影像学资料及结合自身临床经验后的总结，既不标准也不够准确，仅是为了自己学习领悟的需要，博文完善仍待续。脑出血后脑内血肿 MRI 表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液血液浓缩血凝块形成和收缩红细胞溶解低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）脱氧血红蛋白（DHB）高铁血红蛋白（MHB）含铁血黄素（H-S） ，其中可出现互相重叠现象。根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的
13、MR 信号表现规律为：1超急性期（24 小时） ，血肿主要由完整红细胞内的 HBO2 组成，在 MR 上可分为三阶段：（1）阶段（0-3 小时） ，血肿在 T1 加权像上呈低信号，在 T2 加权像上呈高信号。（2）阶段（3-12 小时） ，血肿在 T1 加权像上呈略高信号，在 T2 加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。（3）阶段（6-24 小时） ，血肿在 T1、T2 加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。2急性期（2-7 天） ，血肿内 HBO2 逐渐向 DHB 演化。（1）阶段（2-3 天） ，完整红细胞内的 HBO2 已演变为 DHB。血肿在 T1 加权像呈等或略低信号，在 T2 加
14、权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。（2）阶段（3-4 天） ，血肿除 DHB 之外，已有相当大部分转化为细胞内 MBH，在 T1 加权像上呈典型的高信号，在 T2 加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。（3）阶段（5-7 天） ，此期特征是红细胞开始溶解，血肿在 T1 加权像上仍呈典型的高信号，在 T2 加权像上仍呈低信号， （但不如阶段黑） ，脑水肿减轻为中度。3. 亚急性期（8-30 天） 。（1）阶段（8-15 天） ，血肿周边已经是游离稀释的 MHB，中心部仍为未演化的 DHB，在 T1 加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为 DHB 低信号，在 T2 加权像上
15、周围为略低信号厚环，中心为更低信号 DHB，脑水肿从中度变为轻度。（2）阶段（16-30 天） ，血肿中心的 DHB 逐渐为游离稀释的 MHB 所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以 T1 加权像最明显，T2 加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。4. 慢性期（1-2 月） 。血肿由游离稀释的 MHB 组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的 MR 特征，在 T2 加权像上显影最分明。5残腔期（出血后二月末至数年） 。（1）阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR 呈液体特
16、有的长 T1 与 T2 信号。在 T1 加权像上呈近于脑脊液的低信号，在 T2 加权像上呈近于脑脊液的高信号。（2）阶段指出血后 5 月至 1 年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的 MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。（3）阶段指出血后一年以上，MHB 几乎全部消失，残腔中心的高信号 MHB 消失，仅余下含铁血黄素低信号，在 T2 加权像上呈低信号。附件 1：王子敬医生对颅内血肿的 MRI 表现诊断体会如下：.造成颅内血肿的 MRI 各期表现不同且错综复杂的根本原因，是由于血肿中的红细胞内的血红蛋白（Hb）的脱氧（即由氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白） 、氧化（即氧化为高铁血红蛋白） 、游离（即红细胞溶解破裂后形成游离的高铁血红蛋白） 、分解 （即血红蛋白分解后释放出含铁血黄素和铁蛋白）及血肿的凝固、液化、囊变（包括“含铁血黄
