《休克是人体对有效循环血量减少的反应》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克是人体对有效循环血量减少的反应（5页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、休克是人体对有效循环血量减少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞损伤的过程，整个过程中缺血和缺氧是关键的病因1。对于休克患者应在时间允许的条件下积极进行抗休克治疗。在急性出血时应边治疗休克边手术。本组病例应用平衡液和血浆代制品(晶胶比约 3:1)进行扩容，在纠正休克和维持术中血压稳定方面起到了显著的效果。当失血量大于全身容量的 30%时予输注一定量的红细胞悬液，使 HCT 不低于 0.25，以保证组织供氧需要。在维持循环稳定的同时也大幅度减少了输血量。同时，为了维持细胞溶酶体膜的稳定性，给予一定量的地塞米松(1020mg)也是必要的。早期防治并发症：严重创伤休克的患者易并发 ARD
2、S、急性肾功能衰竭、 DIC、多脏器功能障碍等严重并发症，病死率极高。因此，加强围术期的监测与管理，妥善处理各种并发症，是降低病死率的重要措施。除常规无创监测血压、ECG、SpO2 和尿量外，应尽量进行有创监测 MAP 和 CVP，以及时准确地反映血流动力学变化，更好地指导液体复苏。单位时间内观察尿量，是反映肾脏血流可靠的指标，若尿量100 秒，创面渗血不止。经及时补充 FB 和新鲜冷冻血浆后，术毕 PLT50109/L，FB1.6g ，PT、APTT 基本正常。麻醉处理：休克患者麻醉方式首选插管全麻，能保证供氧，为手术提供条件。合并胸外伤有血气胸的患者，先胸腔闭式引流后再气管插管机械通气，避
3、免发生严重的张力性气胸，通气压力不宜过大，以免发生气压伤和正压通气对循环功能的影响而加重休克。麻醉药应选用对循环干扰轻、不影响心肌耗氧、不影响复苏的药物为宜。依托咪酯、芬太尼对循环抑制作用最小，不抑制心肌功能，可应用中等剂量复合低浓度吸入性麻醉药联合用于循环欠稳定患者2。氯胺酮对低血容量性休克及交感神经高度兴奋的患者可能有心肌抑制的危险，而咪唑安定、异丙酚对循环均有抑制作用，故休克和心功能不全患者应慎重选用。本组主要采用依托咪酯、芬太尼和 0.5%1% 异氟醚静吸复合、间断静注维库溴胺维持麻醉，术中麻醉满意，心率、血压平稳，无循环抑制表现。全麻抑制体温调节中枢和直接抑制交感神经节及血管平滑肌，
4、引起血管扩张使代谢产热减少，并且休克患者由于大量输液输血和术野暴露还会造成患者低体温，而低温可以抑制心肌收缩力，引起心律失常甚至心脏停跳3，4 。所以对大出血患者，要注意保温，通过调节室内温度或采用变温毯来维持患者体温接近正常。综上所述，严重创伤失血性休克的患者，病情危重复杂多变，在有限的时间内，进行有效的呼吸循环复苏，积极抗休克治疗、合理充分供氧;手术止血治疗原发病，选择适当的麻醉方法和药物;加强围术期监测与管理，早期防治各种并发症，是抢救成功的重要措施。休克病人的麻醉一、麻醉前准备依照病情轻重缓急进行个体化处理。如急性出血性休克属于抢救性手术，尽快控制活动性出血是抢救病人的关键，不应过分强
5、调纠正术前情况而贻误手术。麻醉医师应迅速了解病人基本病情，出血部位，估计失血量，有无饱胃情况，有无血气胸等与麻醉相关的其他合并情况，尽快开始手术。术前开放快速输血通路，建立静脉通路时注意避开病人损伤部位，如可疑腹部大血管损伤时避免下肢输液。严重休克病人应同时开放两条以上输液通路，外周静脉条件不好可行中心静脉穿刺置管，输液给药同时兼可测定 CVP。颈外静脉粗大表浅，位置相对固定，紧急情况下可用做快速输液通路。出血性休克病人在出血未得到有效控制前，不必过于积极地输血强行将血压恢复到正常水平，因为有些病人出血过快不可能通过输血维持正常血压，有效控制出血前维持稍低于正常的血压水平可减少血液进一步丢失，
6、前提是要保证重要脏器功能正常。多中心回顾性研究已经表明创伤病人术前大量输血并不能提高抢救成功率。非抢救性手术术前应详细了解病人病情及治疗经过，尤其注意血管活性药物使用情况，了解既往麻醉史。检查病人意识状态，呼吸循环情况。已有气管插管病人检查导管深度是否合适，导管气囊是否漏气并予妥善固定。听诊两侧呼吸音不对称检查有否插管过深进入右侧支气管或有气胸、血胸和肺不张。双肺底湿性罗音提示肺感染或左心衰。支气管痉挛或喘息性支气管炎可发现双肺哮鸣音伴自主呼吸吸气相延长。测定病人动脉血压、脉搏、心电图和脉搏氧饱和度。麻醉医师应在了解病人术前基本情况，对并存疾患做出相应处理，争取初步纠正休克状态及作好相应抢救准
7、备后再开始麻醉。二、麻醉前用药休克病人麻醉前用药取决于休克程度。循环尚稳定病人处理与常人相同，只是休克病人动脉血压常常依赖增高的交感张力维持，一旦术前用药对抗了交感张力，本来对血压心率影响很小的苯巴比妥、麻醉性镇痛药和苯二氮卓类药物也有可能导致循环抑制。已经合并心肺功能不全病人，合并应用苯二氮卓类药物和麻醉性镇痛药可以产生循环波动和呼吸抑制，引起或加重低氧血症。因此对休克病人通常减少术前药用量，或等建立静脉通路后在输液支持下应用术前药。术前已经用过镇静镇痛药物病人应了解用量和给药时间。脑外伤和颅压增高病人不用可能引起呼吸抑制的药物。休克病人麻醉前用药尽量通过静脉途径，低灌注状态下肌肉或皮下注射
8、药物吸收速度受影响。原肌肉注射药物改由静脉注射时剂量亦应做相应调整。三、麻醉药与麻醉方法的选择1、局部麻醉和神经阻滞局部浸润和神经阻滞麻醉操作简便，对全身影响小，适用于高危休克病人，但仅限于表浅外伤清创缝合或肢体手术。上肢手术最常用臂丛神经阻滞，下肢手术可在腰丛和坐骨神经阻滞下完成手术。神经阻滞一般单次用药剂量较大，而局麻药的血药浓度与血浆白蛋白含量成反比。休克病人因大量失血和输液，多存在低蛋白血症，对局麻药耐受能力下降，易于发生局麻药中毒，要严格控制单位时间的用药剂量。循环状态不稳定或范围大需时长的手术，不要勉强在局麻下进行，避免术中病情加重处理不便。局麻（包括神经阻滞）与全麻联合应用，使病
9、人有可能在浅麻醉下完成手术，可显著减少麻醉药用量，减轻麻醉药对机体功能的影响，有利于保证休克病人麻醉期间循环呼吸管理，也有利于术后恢复。2、椎管内麻醉 在休克未纠正前禁止应用椎管内麻醉，尤其禁止应用蛛网膜下腔麻醉。无论硬膜外麻醉还是蛛网膜下腔麻醉均产生交感神经阻滞，导致的血管扩张将减少静脉回流，减少心排量，降低外周血管阻力。交感神经阻滞范围决定于注药部位和药量。尽管在阻滞部位以上可以出现反射性血管收缩，但动脉血压仍会下降。T4 以上高位阻滞时，心脏交感神经也被阻滞，使病人在外周血管扩张时不能产生代偿性心动过速，血压下降会更明显。处于代偿阶段的休克病人，其动脉血压在很大程度上依赖于血管收缩，椎管
10、内麻醉使阻滞区域血管扩张可导致严重低血压，无复苏准备可使病人出现灾难性后果。饱胃病人下腹部以下手术，如循环功能代偿尚好可以考虑应用硬膜外麻醉，减少全麻胃内容物反流误吸危险。麻醉应在血容量得到一定补充，病情初步稳定后进行。小量多次试探用药，每次用量不超过常规用量的 1/2，注药后密切观察循环反应，出现血压下降或改变体位时血压下降提示血容量不足，应继续输血补液，情况紧急时先应用适量麻黄碱支持血压。严格控制麻醉平面在可满足手术需要的最低水平。麻醉平面过高，腹肌张力下降，病人不能形成有效咳漱保护气道，仍然可能发生误吸。少数诊断明确的失血性休克病人，如异位妊娠破裂出血，病变部位明确，手术时间短，若循环尚
11、稳定，可先放置硬膜外导管，先在全麻下开始手术，待出血控制，低血容量状态基本纠正后分次注药，建立硬膜外麻醉逐渐取代全麻。术中密切观察血压心率变化，术后可保留导管提供硬膜外镇痛。休克合并凝血功能障碍或有感染败血症病人不选用椎管内麻醉。3、全身麻醉（1）吸入麻醉几乎所有的现代吸入麻醉药都有循环抑制作用，影响程度与吸入浓度有关。作用途径包括抑制心肌收缩力、改变外周血管张力和影响自主神经活动。吸入麻醉期间易于出现节性心律等室上性心律失常，心电图 P 波消失，处于代偿期休克病人可因丧失心房有效收缩而导致心排量下降，血压降低。休克病人常见的动脉低氧血症也加重吸入性麻醉药的循环抑制作用。在吸入性麻醉药中氟烷和
12、安氟醚心肌抑制明显，尤其氟烷降低心排量和心肌收缩力，同时抑制颈动脉窦压力感受器反射，不出现代偿性心率加快，更易导致低血压。此外氟烷降低儿茶酚胺引发心律失常的阈值，休克病人内源和外源性儿茶酚胺升高，麻醉更不宜应用高浓度氟烷。异氟醚、地氟烷和七氟烷降低血压主要是由于外周血管扩张的结果。与其他吸入麻醉药相比，氧化亚氮心肌抑制作用最轻，吸入浓度 25%有镇静作用，2550%镇痛，麻醉维持浓度 3070%。氧化亚氮因麻醉作用较弱，常与其他药物配伍应用。但患有气胸、肠梗阻或需要高 FiO2 病人不宜应用。吸入麻醉药造成的低血压可通过降低吸入麻醉药的浓度，加快液体输注速度，谨慎地使用增强心肌收缩力药物或血管
13、收缩药迅速缓解。休克病人对麻醉药耐受能力降低，尤其低血容量状态下，皮肤和胃肠道血管收缩，心脑等重要器官血流占心排量的比份相对增加，少于正常用量的麻醉药即可使病人进入麻醉状态，休克病人由于低心排和过度换气，吸入麻醉肺泡浓度升高速度加快，肺泡浓度高导致血药浓度高，心功能抑制等药物毒副作用也相应增加。由于多数吸入麻醉药的循环抑制作用是剂量依赖型，因此休克病人麻醉时倾向于小量联合应用，如氧化亚氮-氧-肌松药，辅以小量安氟烷或异氟烷 ，麻醉作用相加而循环抑制减轻。更多情况是吸入麻醉药与静脉药物配伍。（2）静脉麻醉氯胺酮用药后产生血压升高和心率加快,静脉注射后 35 分钟心率和平均动脉血压上升2025%，
14、20 分钟后逐渐恢复到用药前水平。这一特点使氯胺酮在休克病人麻醉中占有重要地位。动物实验也表明，与氟烷等吸入性麻醉药相比，氯胺酮麻醉易于维持失血动物血压，提高休克动物的存活率。氯胺酮的循环兴奋作用是通过交感神经介导的，静脉注射后 2 分钟血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度升高，15 分钟后恢复到用药前水平。血儿茶酚胺水平变化时相与用药后血压心率变化相吻合。氯胺酮除直接作用于 CNS 导致交感介质释放外，还可抑制神经节后交感神经末梢对去甲肾上腺素再摄取。用于感染性休克病人，氯胺酮可减少对正性肌力药的需要量。静脉诱导用量 12mg/kg。临床常与肌肉松弛药和小量安定类药物配伍应用，后者可减少氯胺酮副作
15、用。离体实验表明氯胺酮对心脏有直接抑制作用，在内源性儿茶酚胺储备减少或交感神经系统代偿能力下降的危重病人，用药后偶可表现为血压下降和心排量减少。在出血性休克动物实验中，氯胺酮麻醉在维持动脉血压同时，动脉血乳酸浓度明显升高，提示氯胺酮维持动脉血压并未改善总体组织低灌注状态，甚至要以牺牲组织灌注为代价。乙咪酯对循环影响小，不降低心肌收缩力也不阻断交感反应，适用于并存低血容量和循环状态不稳定的休克病人，由于降低脑代谢和脑血流，尤其适用于合并颅脑损伤的休克病人。诱导用量 0.20.4mg/kg，静脉注射后一个臂-脑循环时间即可入睡，心率和心排量基本不变，由于外周阻力降低，平均动脉血压稍有下降（15%）
16、。但随诱导剂量加大，动脉血压下降会更明显，因此在循环血量严重不足病人应用乙咪酯亦应谨慎。和其他静脉麻醉药一样，乙咪酯无镇痛作用，气管插管等强刺激时会发生血压升高反应，诱导前 25 分钟静脉注射芬太尼 0.050.1mg 或与氧化亚氮联合应用可减轻插管应激反应。乙咪酯用药后偶发一过性肾上腺皮质功能抑制，可通过补充外源性激素治疗。苯二氮卓类药物具有减轻焦虑和遗忘作用，常与镇痛药联合应用于休克病人麻醉诱导和维持。地西泮单次用量在 0.3mg/kg 以下对循环功能影响轻微。用量 0.51mg/kg 时动脉血压、心排量和外周血管阻力下降 1020%，与正常睡眠时相仿。但对压力感受器介导的心率加快反应有一定抑制作用，可能会影响休克病人对低血容量的正常代偿。氧化亚氮不增加地西泮循环抑制作用，与后者同时应用可提供镇痛并强化镇静，避免病人术中恢复意识。劳拉西泮对低血容量病人的血流动力学无明显影响，不加重失血性休克病人的心血管扰乱，循环稳定性优于安定，但作用开始慢维持时间长，难以满足休克病人麻醉诱导的要求。咪达唑仑是目前麻
