广中医微生物ppt重点

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1、1、掌握微生物的分类（并举例说明）。2 、掌握革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁的构成及主要区别。3、掌握细菌基本结构、特殊结构及其意义 4、掌握革兰染色法原理、步骤及实际意义。5、名词解释：质粒非细胞型：无细胞结构，无产生能量的酶系统，必须在活细胞内生长繁殖。病毒、类病毒、朊粒。原核细胞型：核分化程度低，仅有原始核质，无核膜、核仁。细胞器不完善。 细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体真核细胞型：核分化程度高，有核膜、核仁、染色体，完整细胞器。 真菌细菌按其外形，主要有：球菌，杆菌，螺形菌细菌的结构：基本结构细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。特殊结构荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞核糖体(ribosom

2、e)：细菌合成蛋白质的场所。抗菌药物作用靶点（如链霉素、红霉素）。质粒(plasmid) ：染色体外的遗传物质，存在于细胞质中。为闭合环状的双链 DNA，控制细菌某些特定的遗传特性。胞质颗粒：大多为贮藏的营养物质。其中有一种异染颗粒。常见于白喉棒状杆菌，结核分枝杆菌，有助于鉴定抗吞噬作用：抵抗宿主吞噬细胞吞噬和消化作用。芽胞：圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠形式细菌繁殖体：80水中迅速死亡。细菌芽孢：100 沸水中，可存活数小时。革兰染色法：结晶紫 碘液 95%乙醇 复红抗酸染色： 石炭酸复红 3%盐酸酒精 美兰革兰染色法临床意义：1.帮助鉴别细菌 2.指导临床选择药物 3.研究细菌致病性，帮助

3、诊断。1、掌握外毒素与内毒素的生物学特性及致病特点2、掌握细菌的侵袭力及致病机制3、熟悉感染的来源与传播方式1.细菌的毒力 2.细菌侵入的数量 3.细菌侵入的途径侵袭力荚膜、粘附素侵袭素细菌生物被膜、外毒素(exotoxin)、内毒素(endotoxin)病原菌的致病作用与其 、 以及 等因素有关。 病原菌的致病力的强弱程度为毒力，构成毒力的物质基础是 和 。细菌侵入血流并在血中大量繁殖，产生毒素引起严重中毒症状称为（ ）A.毒血症 B.败血症 C.菌血症 D.脓毒血症 构成细菌侵袭力的主要因素是（ ）A.荚膜及其他表面结构物质和侵袭素 B.内外毒素 C.热原质 D.细菌的芽胞 E.质粒思考题

4、：试述细菌的侵袭力与菌体哪些结构与产物有关，举例说明名词解释：肥达反应1.掌握大肠埃希菌的致病性与卫生学意义2.掌握志贺菌属和沙门菌属致病物质、所致疾病菌毛：细菌通过菌毛粘附于回肠末端及结肠粘膜的上皮细胞表面，穿入细胞内繁殖炎症致病物质：侵袭力菌毛、Vi 抗原 内毒素：大部分内毒素引起 WBC， 但伤寒杆菌内毒素引起 WBC肠毒素：水样腹泻血清学诊断（肥达试验 widal test） 原理：已知抗原测未知抗体，定量凝集试验用已知的伤寒杆菌 H抗原 O 抗原 +患者血清 副伤寒杆菌 H 抗原定量凝集反应测定病人血清中相应抗体及其含量，以辅助诊断肠热症（概念）伤寒杆菌 O 1:80 1:160 伤

5、寒杆菌 H 1:160 1:160甲型伤寒副杆菌 H 1:80 1:160 乙型伤寒副杆菌 H 1:80 1:160霍乱弧菌：形态 似“鱼群/流星”穿梭。霍乱肠毒素(外毒素）-重要致病物质特点：发病急、潜伏期短、传播快、严重吐泻和脱水。分两生物型：古典生物型、埃托生物型。临床表现：剧烈呕吐、腹泻、“米泔水”样吐泻物、电解质失调、严重脱水。传播途径：通过受霍乱弧菌污染的水、食物等传染。预防与治疗：迅速专人送检，及早隔离，疫情通报。特异性预防接种霍乱死疫苗。治疗：使用抗生素、及时补充液体和电解质。霍乱弧菌是霍乱的病原菌。霍乱弧菌呈弧形，革兰阴性，单鞭毛，运动活泼。分两个生物型：古典生物型及埃托生物

6、型，主要致病物质是霍乱肠毒素，使肠粘膜细胞分泌功能增强，导致严重的呕吐腹泻。病人可因严重失水、酸中毒、休克而死亡。1、掌握破伤风杆菌 的致病物质、致病条件与入侵途径，发病机理，防治原则。2、掌握产气荚膜杆菌致病物质，所致疾病、临床特征，熟悉生物学性状。3、熟悉肉毒杆菌致病物质，所致疾病。厌氧性细菌：必须在无氧环境下，才能生长繁殖。分为：厌氧芽胞梭菌、无芽胞厌氧菌。-产生强烈外毒素主要分布于土壤、人和动物肠道。破伤风梭菌破伤风产气荚膜梭菌气性坏疽、食物中毒肉毒梭菌肉毒中毒艰难梭菌假膜性结肠炎致病条件：条件具无氧环境的伤口致病物质破伤风痉挛毒素(外毒素 )致病机制：-破伤风痉挛毒素对脑干神经和脊髓

7、前角细胞有高度亲和力。-阻断上下神经元间正常抑制性神经冲动传递。防治原则：防止创口厌氧微环境的形成: 清创扩创等。-人工主动免疫白百破(DPT)制剂：精制破伤风类毒素人工被动免疫 制剂：注射破伤风抗毒素。抗生素的使用：青霉素、甲硝唑等。肉毒梭菌：网拍状。致病物质：肉毒毒素（是已知毒性最强的生物毒素）。所致疾病-肉毒中毒病例分析(case study)：患者，男，16 岁。1 周前右足不慎被铁钉扎伤，当时疼痛、血流不多，而后伤口红肿，未经任何治疗。近 2 天来病人乏力、头痛、头晕，两侧咬肌酸胀，爱打呵欠，烦躁不安。体格检查：体温 36.8，脉搏 88次/min，呼吸 22 次/min。神志清楚，

8、表情紧张，张口困难，苦笑面容，面孔潮红，大汗淋漓，颈部强直，呼吸频率和幅度均增加。-诊断及其依据？-如何预防？诊断：破伤风依据：1.有外伤史 2.有典型的前驱期症状 3.典型的肌肉收缩症状 4.并发症：肺部感染、窒息、循环衰竭.选择题：破伤风属于（ ）A、呼吸道感染 B、消化道感染 C、创伤感染 D、接触感染 E、动物及节肢动物感染填空题：破伤风的致病条件 。破伤风的特异性预防 。多选题：产气荚膜杆菌的形态和培养特点是（ ）A 有荚膜和芽胞 B 有荚膜无芽胞 C 繁殖极快 D 在牛奶培养基中汹涌发酵 E 菌落易自溶答案：ACD小结：1.破伤风梭菌产生痉挛毒素，阻止抑制性介质释放，引起骨骼肌强直

9、性痉挛； 2.产气荚膜梭菌产生多种外毒素及酶，可引起 、 、 ；3.肉毒梭菌产生肉毒毒素，作用于外周胆碱能神经，引起肉毒食物中毒，以神经症状为主。4.预防破伤风可接种破伤风类毒素或白百破三联菌苗，破伤风抗毒素可用于紧急预防及治疗。多价抗毒素可用于治疗气性坏疽及肉毒食物中毒。1.掌握病毒的结构与化学组成(基本结构和辅助结构 )、繁殖方式及步骤 2.病毒感染方式，致病机理；感染类型（持续感染）3.机体对病毒的免疫性（干扰素）病毒: 结构简单，无细胞结构，只含一种类型核酸（DNA 或 RNA）主要单一核酸构成（DNA 或RNA）. 衣壳: 保护病毒核酸；与易感 C 上 V 受体结合，辅助 V 对易感

10、 C 的感染；增殖方式：复制。 吸附与穿入、脱壳、生物合成、装配释放。感染过程： 局部感染(如鼻病毒、轮状病毒 ) 全身感染(如麻疹病毒)结局：严重损伤或死亡 ，隐性感染、感染终止成为顿挫型感染病毒感染与致病机制（重点）病毒感染对宿主细胞的致病作用：1.杀细胞感染：病毒在感染细胞内增殖，引起细胞的溶解死亡的作用 2.稳定状态感染：出现细胞融合，形成多核巨细胞3.感染细胞出现包涵体：病毒感染细胞后，细胞内可出现一定形态学特征的，经染色后光学显微镜可见的斑块。4.引起细胞染色体变化或基因表达异常 5.细胞凋亡隐性感染：无明显临床症状显性感染：有明显的临床症状。一般病程较短持续感染：（1）慢性感染：

11、有一定临床症状，病程可达数月或数年，体内持续存在病毒，并可不断排出体外的慢性进行性感染 （2）潜伏感染：某些病毒在急性感染后，潜伏于机体某些细胞内，以后在一定诱因下可引起复发，呈急性过程(如水痘 带状疱疹) （3 ）慢发病毒感染：如麻疹亚急性硬化性全脑炎干扰素概念：个体出生后，机体受病毒或其他干扰素诱生剂刺激,由巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞等多种细胞所产生的一种糖蛋白诱生机制：干扰素诱生剂激活干扰素基因转录、翻译干扰素蛋白抗病毒机理：非直接灭活病毒诱生抗病毒蛋白(AVP) 抑制病毒蛋白在细胞内合成生物学活性：广谱抗病毒作用，抗肿瘤作用，调节免疫作用灭活的概念：病毒受到不利理化因素的影响，失去感

12、染性，不一定失去抗原性或其他性质如血凝性理化条件： 耐冷怕热对热敏感加热 60。C30min 被灭活，耐低温 -20。C 可保存数月 对紫外线、氧化消毒剂敏感（如过氧乙酸用于乙型肝炎病毒）、抗生素不敏感。掌握：1、脊髓灰质炎病毒的致病性(小儿麻痹症) 2、特异性预防（剂型）预防：人工自动免疫：口服脊髓灰质炎减毒活疫苗糖丸(三型)思考题：为什么脊髓灰质炎的预防选用口服制剂？真菌 1.掌握真菌的致病性；2. 掌握浅部感染真菌致病性；3. 掌握深部感染真菌(新生隐球菌、白色念珠菌)致病性。所致疾病（重点）1、感染性疾病：【浅部感染】【深部感染】 2、超敏反应性疾病 3、中毒性疾病（菌、毒素）致癌性真菌毒素（如黄曲霉毒素）深部感染性真菌：多为内源性，多侵犯深部组织、内脏【机会性感染真菌病】致病条件：*免疫缺陷性疾病 *皮质类固醇激素 *免疫抑制剂 *抗生素、抗癌药物大量使用最常见：白假丝酵母菌 (白色念珠菌) 新生隐球菌所致疾病：皮肤：指间糜烂症、甲沟炎、肛周湿疹、尿布疹等粘膜：鹅口疮、口角炎、外阴、阴道炎内脏呼吸系统：支气管肺念珠菌病(支气管炎、肺炎 )消化系统：食管炎、肠炎等泌尿系统：膀胱炎、肾盂肾炎等中枢神经系统念珠菌感染：脑膜炎、脑脓肿，多由原发病灶(如呼吸及消化系统病灶) 播散所致新生隐球菌：所致疾病肺隐球菌病，隐球菌脑膜炎。