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1、第一篇 第四章 常见症状 1-3第一节 发 热正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。【正常体温与生理变异】正常人体温一般为3637左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高
2、。【发生机制】在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。1致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。(1)外源性致热源(exogenous pyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等；炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物； 某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone)；多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒
3、细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。(2)内源性致热源(endogenous pyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogrn)，如白介素(IL 一1)、肿瘤坏死因子 (TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点( 温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温
4、升高引起发热。2非致热源性发热 常见于以下几种情况：(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。【病因与分类】发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。1感染性发热(inective fever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。2非感染性发热(1aoninective fever)主要有下列几类原因：(1)无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死、组
5、织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热(atisorption fever)。常见于：机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；组织坏死与细胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。(2)抗原一抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。(3)内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为低热。 (5)体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体
6、温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热(centris fever)。常见于： 物理性：如中暑；化学性：如重度安眠药中毒；机械性：如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。常见的功能性低热有：原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在 O5以内。感染后
7、低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。【临床表现】(一) 发热的分度按发热的高低可分为：低热37338中等度热38139高热39141。C超高热41以上(二) 发热的临床过程及特点发热的临床经过一般分为以下
8、三个阶段。1体温上升期 体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。体温上升有两种方式：(1)骤升型：体温在几小时内达3940 或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。(2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴
9、寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病(brtlcell()sis)等所致的发热。2高热期 是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。3体温下降期 由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，
10、皮肤潮湿。体温下降有两种方式： (1)骤降(crisis)：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。(2)渐降(1ysis) ：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。【热型及临床意义】发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态(形状) 称为热型(fever-type)。不同的病因所致发热的热型也常不同。临床上常见的热型有以下几种。1稽留热(contimled fever) 是指体温恒定地维持在 3940 以上的高水平，达数天或数周，24h 内体温波动范
11、围不超过1。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图141)。2弛张热(remittent fever) 又称败血症热型。体温常在39以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2，但都在正常水平以卜常呵 J 于败向痒、风湿热、萤痒肺结核及化脓性炎症等(图142)。3间歇热(intermittent fever) 体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性。肾盂肾炎等(图143)。4波状热(undulant fever) 体温逐渐上升达39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
12、常见于布氏杆菌病(图144) 。5回归热(recurrent fever) 体温急剧上升至 39DC 或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金(Hodgkin)病等(图145)。6不规则热(irregular fever) 发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图146) 。不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意：由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型；热型也与个体
13、反应的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。【伴随症状】 1寒战常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。2结膜充血常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。3单纯疱疹 口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病，常见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。4淋巴结肿大 常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。5肝脾肿大常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病
14、、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。6出血发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病，如急性白血病、重症再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。7关节肿痛 常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。8皮疹常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。9昏迷先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒件菌痢、中暑等：先昏诛后发热者呵于腩出向、巴比妥类药物中毒等。【问诊要点】1起病时间、季节、起病情况(缓急) 、病程、程度(热度高低)、频度( 间歇性或持续性)、诱
15、因。2有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。3应包括多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、恶心、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。4患病以来一般情况，如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。5诊治经过(药物、剂量、疗效 )。6传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点等。第二节 皮肤黏膜出血皮肤黏膜出血(mucocutaneous hemorrhage)是因机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。【病因与发生机制】皮肤黏膜出血的基本病因有三个因素，即血管壁功能异常、血小板数量或
16、功能异常及凝血功能障碍。1血管壁功能异常 正常在血管破损时，局部小血管即发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不能正常地收缩发挥止血作用，而致皮肤黏膜出血。常见于：(1)遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病。(2)过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜等。(3)严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素 C 或维生素 PP 缺乏、尿毒症、动脉硬化等。2血小板异常 血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷酯酶作用下释放花生四烯酸，随后转化为血栓烷(TXAz)，进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤黏膜
