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1、1、药物效应动力学：即药效学，研究药物对人体的作用及作用机制。2、药物代谢动力学：即药动学，研究药物在机体的影响下发生的变化及其规律。3、药理学：研究药物与机体的相互作用。及作用规律的学科。4、新药：化学结构、药品组分、药理作用不同于现有药品的药物。5、首过消除；从胃肠道吸收门静脉系统的药物在到达全身血循环之前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强或胆汁排泄量很大，则进入全身血循环的有效药物量明显减少，称首过消除，也称首过代谢或首过效应6、一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。7、零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，
2、即不论血浆药物浓度的高低，单位时间内消除的药物量不变。8、药物消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映药物的消除速度。9、生物利用度：任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。10、生物等效性：如果药品含有同一等效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在药学方面是等同的，两个药学等同的药品，若他们所含的有效成分的生物利用度无显著差异，则称为生物等效性。11、效价强度：能引起等效反应（一般采用 50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。12、药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。13、药理作用：药物作用的结果，是机体反应的表现。
3、对不同脏器有选择性。14、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称。15、对症治疗：用药目的在于改善症状，称。16、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不是或痛苦的反应统称为药物不良反应。17、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应，通常也称副作用，副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可预料。18、治疗指数:药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值称治疗指数，用以表示药物的安全性。19、半数有效量 ED50：即能引起 50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。如效应为死亡，则为半
4、数致死量 LD50.20、受体:是一类介导细胞信号传递的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，并与之结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。21、抗生素：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。22、化学治疗:对所有病原体，包括微生物，寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称化学治疗，简称化疗。23、化疗指数：评化学治疗药物的有效性和安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量与治疗感染动物的半数有效量之比来表示，LD50/ED50，或用 5%的致死量与 95%的有效量之比来表示，LD5/ED9524、耐受性：集体连续多次用药后反应性降低，增加剂量可恢复反应，
5、停药后耐药性可消失，再次连续用药后又可发生。25、耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。26、依赖性：长期服用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或者精神性的依赖和需求。27、内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力。28、后遗反应：停药后血浆药物浓度已降至阀浓度以下所残存的药理效应。29、受体激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。30、受体拮抗药：能与受体结合，有较强亲和力但无内在活性的药物。31、肝药酶抑制剂：32、肝药酶诱导剂：指某些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物称。33、二重感染：正常人口
6、腔、咽喉部和胃肠道存在完整的微生态系统，长期口服或注射使用广谱抗生素时敏感菌被抑制，不敏感菌可趁机大量繁殖，由原来的劣势变为优势菌群，造成新的感染，称。34、化学治疗学：研究药物、病原体和宿主之间的相互作用、作用机制、和作用规律的学科。35、量效关系：药物效应与剂量在一定范围内成正比。36、毒性反应：指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般将严重。37、最大效应（效能）：随着剂量或药物浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加剂量或药物浓度，效应不在继续增加，这一药理效应的极限称为。38、肾上腺素升压作用的翻转： 受体阻断药能选择性的与 肾上腺素受体结合，不激动或
7、少激动肾上腺素受体却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与 受体结合，使肾上腺素的升压作用反转为降压作用。若事先给予 受体阻滞作用的药物（如氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于 2 受体占优势，使升压变为降压。39、肝肠循环：分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道或胆总管进入肠腔，然后随粪便排出体外，经胆汁进入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称。1、药物在体内的过程（吸收） （分布）（代谢） （排泄）2、治疗指数（名词 18）3、解热镇痛药共同的作用机制（抑制体内环氧化酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素（PG）的生物合成） 。4、多
8、巴胺可用作治疗（各种休克、与利尿药联合应用与急性肾衰竭、急性心功能不全） 。5、癫痫持续大发作首选（地西泮）苯妥英钠：大发作及局限性发作首选，琥胺：小发作、失神性发作，卡马西平：单纯性局限性或大发作6、治疗青光眼（毛果芸香碱、毒扁豆碱、肾上腺素、乙酰脞胺）7、强心苷治疗 CHF（充血性心力衰竭）伴（心房纤颤、心室率快）的心衰疗效最好。8、变异型心绞痛宜选（钙通道阻滞药） 。9、一线抗高血压药（利尿药、ACE 抑制药、 受体阻断药、钙拮抗药）10、毛果芸香碱滴眼（缩瞳、降低眼内压、调节痉挛） 。11、麻黄碱特点（化学性质稳定，口服有效；拟肾上腺素作用弱而持久；中枢兴奋显著；易产生快速耐受性） 。
9、12、传出神经系统药物的基本作用方式（直接作用于受体、影响递质） 。13、药物与受体结合产生效应不仅需要（亲和力）而且要有（内在活性） 。14、药理学包括（药效学、药动学）两部分。15、临床常用抗狂躁症药物是（碳酸锂） 。16、药物过敏性休克首选药（肾上腺素） 。17、阿司匹林引起胃溃疡是因为（它抑制胃黏膜前列腺素的合成） 。18、药物抗菌机理：青霉素（作用于青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁合成，同时借助细菌自溶酶，使菌体裂解）链霉菌（抑制细菌蛋白质合成，破坏胞浆膜的完整性）磺胺药（竞争二氢叶酸合成酶，阻止细菌二氢叶酸合成）PPA（抑制 DNA 回旋酶） 。19、酚妥拉明可阻断（ 受体）解除（血
10、管痉挛，治疗外周血管痉挛性疾病） 。20、呋塞米利尿药机制是（作用于肾小管的髓袢升支粗段，抑制 NaCl 的重吸收） 。21、青霉素抗菌谱（大多数 G+球菌G+杆菌G-球菌 螺旋体和放线菌）也是治疗这四种首选。22、抗菌药物的作用机制（抑制细菌细胞壁合成改变胞浆膜通透性抑制蛋白质合成影响核酸和叶酸代谢） 。23、既能治疗帕金森又能抗病毒的药（金刚脘胺）24、硝酸甘油在体内降解（产生 NO）发挥抗心绞痛作用。25、筒箭毒碱是（非除极化型）肌松药或（竞争型肌松药）26、 （继续增加药物浓度或剂量而药物的效应量不再继续上升，此时的效应量）称最大效应。27、肾上腺素受体为（ 受体）和（受体） 。28、
11、巴比妥类药物随剂量增加，对中枢神经系统依次可产生（镇静、催眠（小剂量） 、抗惊厥、抗癫痫（中剂量） 、麻醉（大剂量）等作用） 。29、四环素的主要不良反应（局部刺激作用；二重感染；对骨骼和牙齿生长的影响：牙齿黄染，牙釉质发育不全，抑制胎儿骨骼发育；其他：引起肝损伤或加重原有的肾损伤。 ）30、绿脓杆菌感染可用（羧苄西林，呱拉西林）31、山莨菪碱具有良好的（对抗 Ach 所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用） ，可用于（感染性休克和内脏平滑肌绞痛） 。32、间羟胺可作为（去甲肾上腺素）的代用品。33、吲哚美辛禁用于（阿司匹林哮喘、孕妇、哺乳期妇女等）34、乙酰脞胺通过（抑制肾脏以外部位碳酸酐酶依赖
12、 HCO3-的转运）来治疗青光眼。35、硝酸甘油不宜口服的原因（受受过消除的影响，生物利用度仅 8%） 。36、可待因临床适应症（中等程度疼痛和剧烈干咳） 。阿司匹林的药理作用：解热镇痛抗风湿影响血小板功能儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合症（川崎病） 。 不良反应：胃肠道反应，口服可直接刺激胃粘膜，引起上腹不适恶心呕吐，抗风湿剂量可引起胃溃疡和无痛性出血加重出血倾向水杨酸反应剂量过大可引起水杨酸中毒表现瑞夷综合症对肾脏的影响：对正常肾功能无明显影响，少数人老年人可引起水肿，多尿等肾小管功能受损症状过敏反应 引起胃肠道反应机理及防治：口服直接刺激胃粘膜，餐后服用或者同服止酸药可减轻胃肠道反应抑制胃壁生
13、成前列腺素，合服 PGE 的衍生物米索前列醇。吗啡 口服易吸收，但首关效应显著药理作用：中枢神经系统镇痛作用镇静、致欣快作用呼吸抑制镇咳缩瞳其他：a 使体温略有降低，长期大剂量使用，体温升高 b 引起恶心呕吐。平滑肌：胃肠道平滑肌：a 减慢胃肠道蠕动，易致食物倒流，减少其他药物吸收 b 提高小肠大肠平滑肌张力，并抑制消化腺分泌 c 易引起便秘胆道平滑肌：治疗量引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，可致胆绞痛其他平滑肌：a降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度，延长孕妇分娩过程 b 引起尿潴留 c 大剂量可引起支气管收缩，诱发和加重哮喘心血管系统：对心率及节律均无明显影响，能扩张血管，降低外周阻力，可发生直立
14、性低血压。免疫系统：抑制免疫系统和 HIV 蛋白诱导的免疫反应。 作用机制：吗啡激动阿片受体后，通过G 蛋白抑制腺苷酸环化酶，降低细胞内cAMP 水平；或影响与 G 蛋白偶联的离子通道的活性，如激活 K+通道、抑制电压门控 Ca2+通道，使膜电位超极化。临床应用：镇痛：a 缓解和消除严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症的疼痛 b 内脏平滑肌痉挛引起的绞痛 c 心肌梗死引起的剧痛心源性哮喘辅助治疗止泻：适用于急慢性消耗性腹泻症状。不良反应：治疗量可引起胆绞痛、呼吸抑制、免疫抑制等现象，偶有烦躁情绪长期使用易产生耐受性和药物依赖性急性中毒。5)禁忌症：禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮
15、喘、肺心病患者、颅脑损伤致颅内压增高患者、肝功能严重减退及新生儿和婴儿等。毛果芸香碱药理作用： 眼 表现为缩 1瞳-作用于瞳孔括约肌、降低眼压-使房水易进入巩膜静脉窦使眼内压降低。调节痉挛-用于近视； 腺体 使分泌增 2加，尤其以汗腺和唾液腺最为明显；平滑肌 增加消化道平滑肌的收缩力 3和张力，大剂量可致痉挛，对哮喘病人有危险。临床作用： 青光眼； 缩 1 2瞳作用 吸收后的不良反应主要表现 M样作用，可用阿托品拮抗。3.虹膜炎不良反应：过量可出现 M 胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时应压迫内眦，避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应新斯的明 药理作用也与作用机制：主要有腺体分
16、泌增加，气管收缩，血压降低及瞳孔收缩等；对神经节的作用，低剂量兴奋，高剂量抑制。本品对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱，对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强，而对骨骼肌作用最强。临床应用: 重症肌无力， 手术后 1 2腹气胀及尿潴留； 阵发性室上性心动 3过速；、不良反应：主要与胆碱能神经过度兴奋有关阿托品 药理作用： 腺体分泌 小剂 1量阿托品就可使唾液及汗液明显减少，同时泪腺及呼吸道分泌也减少，阿托品对胃酸的分泌影响减少。 平滑肌 松 2弛内脏平滑肌， 。它可显著抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，用于缓解胃肠道绞痛，效果最明显；对膀胱逼尿肌的解痉作用次之，但对老年人，可加剧尿潴留；对输尿管、胆管、支气管及子宫平滑肌的解痉作用最弱。 眼 扩瞳、眼压升高、 3调节麻痹 心脏 低剂量阿托品阻断副 4交感神经节后纤维 M1受体，抑制负反馈，使 ACh 释放增加，导致部分患者的心率轻度短暂地减慢 。中高剂量
