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1、1多发性创伤病人的呼吸衰竭 多发性创伤病人呼吸衰竭的研究有两个方面。首先，在创伤即刻发生的通气功能衰竭，此时需要紧急处理。其次病人在重症监护 病房（ICU）接受机械通气时，一些与创伤有关的因素具有潜在的作用，可以引起呼吸衰竭，有时为急性呼吸窘迫 综合征（ARDS ）。对于创伤病人最初的检查应包括气道的评估，保障气道开放。然而，单纯气道开放并不能保障有充足的通气。胸部的视诊和触诊可发现引起通气功能减退的胸壁损伤。在 ICU 住院期间，创伤病人仍可 进展为 ARDS，这既可以是直接肺损伤的结果，也可以由多发性损伤病人胸外 脏器损伤或疾病所造成。在创伤后最初的检查中，可以发现许多发生呼吸衰竭的独立危
2、险因素。 创伤后早期的损伤一般在肺毛 细血管而不在肺泡上皮水平。然而，随着病情演变，上述两种损伤则难 以区分。肺泡上皮 细胞表面早期主要的 损害是引起肺泡液体充盈和萎陷，最终毛细血管内皮细胞受累。如没有其它医 疗问题， 这种病人的 预后是还算比较好。但是，如果病人衰弱或继发细菌感染，则前景并不 乐观。诊断多发性创伤病人并发急性呼吸衰竭的一系列措施应包括考虑损伤发生的机制（表 1） 、进行临床体格检查、动脉血气分析和胸部放射性检查。进行上述评估后，应当能够完成疾病的分类诊断和功能诊断。这些诊断对于有效的治疗是必不可少的，它不仅有利于去除引起呼吸衰竭的病因，同时对于提供呼吸支持治疗，改善氧合状态也
3、非常有利。创伤后引起肺损伤早期和直接原因是胃内容物误吸和直接的肺挫伤。烟雾或毒物吸入引起的迟发性肺水肿也可以导致 ARDS。其它与迟发性呼吸功能不全和易患 ARDS 有关的因素包括脓毒血症（Sepsis） 、多次紧急输血和脂肪栓塞综合征 1-3（表 2）呼吸功能不全的初步检查对于严重损伤病人，应在全面评估病情的基础上，予以优先合理的治疗。另外，同时应识别和治疗威胁生命的状况 2。排除低氧血症和血容量不足的影响后，意识水平的降低可提示大脑氧合的降低。随后的意识改变应当考虑为中枢神经系统损伤的结果。对于合并有呼吸衰竭的多发性创伤病人的早期检查应当排除以下情况：（a）气道：异物；上颌骨或下颌骨的骨折
4、；气管或喉的断裂；（b）颈髓损伤；（c）胸部创伤：张力性气胸；大量血胸；合并或不合并肺挫伤的连枷胸；（d）休克；（e）头部损伤；和（f）继发于酒精或其它药物引起的意识水平的改变（此为排除诊断）。气道2应迅速检查有无气道异物，面部外形形态、下颌骨、气管和喉有无骨折等可引起气道阻塞的情况。推荐使用提颏或推颚以使气道开放。病人的头颈不应当过伸、过屈或扭转，以保障气道通畅。应当考虑到一些多发性创伤病人常伴有颈椎的损伤，尤其是有意识水平改变或锁骨以上有钝伤的病人。为保证气道的通畅，放置口咽导管可能是有帮助的。然而，对于机械因素引起气道损伤，存在通气功能障碍以及神志不清病人，只有靠经鼻或经口的气管插管才能
5、确切地达到气道控制。表 1： 创伤或病变的类型钝伤车辆撞击前部和侧面撞击：下肢骨折和脱位，颅骨撞击，颈椎、胸和腹部病变后部撞击：颈髓损伤车辆压过和弹出：损伤的可能性增加 300%；很可能有隐匿性伤害行人撞击缓冲器的撞击：病变在腿和骨盆（儿童在胸腹部）前盖和挡风玻璃的撞击：躯干和头颅损伤地面撞击：头颅和脊柱损伤摩托车伤害前部撞击/弹出：头、胸、腹部损伤和双侧股骨骨折侧面撞击：下肢开放或闭合性骨折及挤压伤骑车摔倒：组织撕脱伤和擦伤高空坠落脊柱和脑损伤贯通伤冲击点的伤害取决于弹头的弹道方向、弹头在体内的滚动偏向和破碎情况判断出入伤口爆炸伤原发性爆炸伤：压力波对空腔脏器的影响肺挫伤、肺水肿、气胸、肺泡
6、破裂、和气体栓塞继发性爆炸伤：飞来的物体爆炸伤的再次伤害：伤者被抛至固体物引起的伤害贯通和钝性结构的创伤3钝伤后的气道损伤并不常见（发生率在 0.03%-2.8%之间），然而却可能是致命的。在解剖上，气管与食管和大血管相连，因而这些部位常出现相同的损伤。气道损伤的临床表现为咳嗽、喘息、呼吸困难、咯血和发音的改变。胸部 X 线可以发现颈部或纵隔软组织内有气体存在。持续大量的气体泄漏，持续大叶性肺不张或不能复张的气胸存在应怀疑有钝性支气管损伤。如疑诊有气管或支气管损伤，应立即进行支气管镜检查。一旦诊断成立，应在手术修补完成之前就进行气道控制，这一点非常重要。颈髓损伤下位颈髓或上位胸髓的损伤可引起肋
7、间肌肉的麻痹从而导致低通气 2，5 。由于 C3C5 脊髓神经（通过膈神经）支配膈肌，因此，如果上位颈髓损伤，可以导致膈肌麻痹。在这两种情况下，均可见明显的矛盾性腹式呼吸和辅助呼吸肌参与呼吸运动。在意识丧失的病人出现以下临床情况提示有颈髓损伤（a）弛缓性腱反射消失，尤其是直肠括约肌松弛；（b）矛盾性膈式呼吸；（c）可以屈肘但无法伸展；（d）对锁骨以上的疼痛刺激有反应，而对锁骨以下的疼痛刺激无反应；（e）低血压合并心动过缓，尤其是没有血容量不足时；（f）阴茎异常勃起。此时不仅应当制动头颈部，而且应全部脊柱制动。一旦明确和控制了威胁生命的问题后，应尽快进行侧位放射线检查。CT 和 MRI 扫描可明
8、确损伤的存在并确定脊髓损伤后的稳定性。另外，在四肢瘫痪的病人中有 50%会出现神经原性肺水肿（NPE）。这种情况可能与损伤后短时间内交感神经大量放电，引起肺毛细血管损伤有关。然而，NPE 也可以推迟在 48 小时或更长时间，直至交感神经活性增加，静脉回流到中心循环系统的作用恢复后才发生。为维持血压而过量输液可加速肺水肿出现或在已有肺水肿的基础上加重病情。NPE 在死于单纯头颅外伤的病人中比较常见，在死于事故发生地点的病人中占 32%，而在 96 小时内死亡的病人中占 96%。颈髓的横断并不能防止NPE 的发生，这可能与选择性地作用于肺脏 6的一些激素性介质在 NPE 的发生中起作用有关。胸部创
9、伤由于低氧血症是胸部创伤最严重的特征，因此应早期干预，以确保肺脏提供足够氧供全身组织使用。胸部创伤及低氧血症的体征有：呼吸频率的增快，特别是进行性的浅快呼吸。紫绀是创伤病人低氧血症晚期的表现。但没有紫绀并不能表明组织没有供氧障碍或气道没有异常。创伤早期的呼吸衰竭可以威胁生命，因此应当尽快识别并尽早予以相应的治疗 2。其原因如下：张力性气胸 当破口出现单向活瓣，肺内气体大量进入胸腔而胸腔气体又无法排泄时，即可形4成张力性气胸。张力性气胸可以压缩使患肺塌陷。纵隔、气管向健侧移位，静脉回流量减少，并压缩另一侧肺脏。这种情况临床即可诊断，不应仅依赖胸部 X 线检查。表 2：多发性创伤病人的呼吸衰竭初步
10、检查气道异物腭面骨折喉气管断裂颈椎损伤胸部损伤张力性气胸大量血胸连枷胸/肺挫伤休克头颅损伤酒精或药物引起的意识改变ARDS 的主要危险因素肺挫伤脂肪栓塞大量输血呼吸系统感染肺炎创伤后脓胸胃内容物误吸其它头颅损伤溺水濒死创伤后胰腺炎烟雾和毒物吸入弥散性凝血5脓毒综合征/全身性炎症反应综合征张力性气胸的特点是呼吸窘迫、心动过速、低血压、气管偏移、一侧呼吸音消失、颈静脉扩张以及作为晚期表现的紫绀。张力性气胸需紧急减压处理。抽吸胸部伤口造成开放性气胸。每次用力吸气时气体通过胸壁破口移动，可损害有效通气量。应紧急处理关闭破口。大量血胸 胸腔内迅速聚集超过 1500ml 血液可引起大量血胸。它是由于胸部贯
11、通伤或钝伤所致。严重血容量不足可以发生颈静脉塌陷，而胸腔内压增高有可使颈静脉扩张。血容量减少可加重低氧血症。当休克病人出现一侧呼吸音缺失或叩诊呈浊音时应当怀疑血胸的发生。临床上如疑诊大量血胸，应尽快胸腔减压，快速输注晶体液。合并或不合并肺挫伤的连枷胸 连枷胸是指胸壁局部矛盾性吸气收缩呼气扩张现象，常发生于局部肋骨骨折 7，8 。受累及的肋骨通常至少有两个部位以上的骨折，导致胸壁或胸骨的一部分在吸气时与胸廓其它部分的运动不一致。动脉血气分析为低氧血症。胸部触诊可发现有异常的呼吸性肋骨肋软骨分离。另外，肺部异常的表现可延迟至创伤后 4-6 小时出现。尽管胸壁运动的不稳定导致了胸壁矛盾运动，但其本身
12、并不引起低氧血症。肺损伤以及疼痛的胸廓活动受限在是呼吸衰竭和低氧血症发生以后。低氧血症往往呈进行性发展，动脉血氧分压张力的降低可持续到伤后第一个 24小时。X 线上病变异常范围与临床严重程度有关。然而， 2/3 病人的肺部病变在初期的 X 线片并不能被发现，而 CT 扫描可以发现全部的肺部病变 8。尽管目前 CT 扫描在用于头、腹部创伤诊断和评估上已得到广泛的认可，但对于评估胸部钝伤的价值仍有争议 9。由于 CT 可以提供改变治疗的线索，因而一些作者推荐在初始诊断性检查中早期使用 CT 扫描。 Wagner 及其同事 10预测肺实变大于 28%的病人往往需要机械通气。其他作者 8则未能发现胸部
13、 CT 扫描结果与治疗策略改变或对机械通气需求有任何相关性。与肺挫伤有关的呼吸紊乱一般在创伤后 3-5 天好转，但也可以延迟恶化。肺挫伤后引起的肺功能紊乱可继发于肺部创伤所引起的局部炎症反应，如 ARDS 或院内肺炎的发生。已报道的连枷胸病人死亡率在 10%50%之间 11，肺挫伤是发生肺部感染和 ARDS 的危险因素。休克在很少数创伤病人的创伤早期（48h 以内）出现 ARDS。ARDS 或许与出血性休克有关，但在人体上并无证据证明它们之间有因果关系。一些研究表明 12，13 单纯的出血性休克和低血压并不是ARDS 重要的危险因素。发展为 ARDS 的低血容量病人往往还有其它易感因素。6头颅
14、外伤严重的头颅外伤可以立即引起呼吸中枢的控制丧失，需气管插管。目前已知急性肺损伤是头颅外伤后的并发症，但对其了解并不多。中枢神经系统损伤后肺功能减损最常见的原因是神经原性肺水肿。作为对中枢神经系统受刺激的反应，肾上腺素在数秒内大量释放引起自发级联反应，导致神经原性肺水肿发生。神经元放电引起外周血管收缩，血液由外周向心脏和肺血管床移动，导致肺毛细血管血压增高和肺水肿形成。另外在单纯严重的头外伤中，创伤后 96 小时死亡的病人中有 50%的病人可以表现为一种缓慢发生的神经原性肺水肿 6。在 Bratton 及其同事的研究 15中，急性颅脑损伤病人有 20%发生急性肺损伤（ ALI） ，ALI 的发
15、生与颅脑病变部位无关。然而复合性颅骨骨折的病人发生 ALI 的危险性增加，这种联系可能与复合性颅骨骨折提示有严重大脑半球损伤有关。在死亡或处于植物人状态的病例中，ALI 的发生率的确是非死亡和植物状态病例的 3 倍。神经原性肺水肿是一种在大脑损伤后很快出现的急性富含蛋白的液体聚集于肺脏而引起的一种肺水肿。根据尸检资料，Rogers 及其同事 16提出神经原性肺水肿局限于肺脏，并不累及其它血管床通透性增加。在病理生理学发生机理上，包括肺血管静水压升高或肺毛细血管通透性增加。肺血管静水压升高与交感神经支配的毛细血管后肺血管收缩和体循环动脉压升高引起的左房压升高或肺毛细血管渗透压增加有关。尽管没有发
16、现特定的大脑病变部位与 ALI 有关，但有弥漫性脑水肿、脑组织移位和低 GCS 评分的病人对发生神经原性肺水肿有很高的危险性。目前，头颅外伤引起的 ALI 治疗手段有限。一般习惯用过度通气来暂时降低颅内压（ ICP） ，另外可用 PEEP 治疗以间质性肺水肿和肺泡塌陷为特征的肺功能失常。PEEP 对大脑灌注压和 ICP 的影响取决于肺顺应性、颅压/ 颅容积之间关系和大脑血管自主调节功能。以往的文献中有关 PEEP 对ICP 潜在作用的报道有不同的观点。最近，McGuire 及其同事 17发现正常 ICP 病人，大于 5cmH2O的 PEEP 可明显增加 ICP 而并不改变大脑灌注压。而在高 ICP 病人，高水平的 PEEP（10 或15cmH2O）并不能明显改变 ICP 或大脑灌注压。作者假定，如果基础 ICP 大于 PEEP 所致胸腔内压的增加，PEEP 数量的增加并不影响 ICP。同样，如果将头的位置提到高于胸腔的位置，使胸腔内压增高较少传导给静脉窦，
