呼吸衰竭的诊断与治疗

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1、呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭 定义 病因、分类、分型 发病机制 临床表现 诊断 治疗 结核性呼衰的特点定义 当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。呼吸衰竭的病因 气道阻塞性疾病 肺实质浸润性疾病 肺水肿性疾病 肺血管疾病 胸壁与胸膜疾病 神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类 中枢神经系统的异常 周围神经系统或胸壁的异常 气道的异常 肺泡异常呼吸衰竭的分型 按病理生理分：泵衰竭：指神经肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 按

2、动脉血气分： 型呼衰：P aO250mmHg或 PaO2 60mmHg和P aCO250mmHg（吸氧） 按发病急缓分：急性呼衰： 数分钟到数小时慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧45min 不可逆的脑损害 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg神志丧失、昏迷 PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、

3、心排血量 、血压保证心脑血液供应。 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能 、心输出量 心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响 缺氧（P aO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 较长时间高PaCO 2使呼吸中枢适应高PaCO 2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。缺氧和CO 2潴留对肾脏的影响 严重缺氧和CO 2潴留时（P aO240mmHg、P aCO265mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。缺氧和CO 2潴留对酸碱平衡和电解质的影响

4、 严重缺O 2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。缺O 2的危害比 CO2潴留严重 CO2潴留主要损害酸碱平衡失调 缺O 2的损害可累及多系统、多脏器（脑、心最为敏感） 缺O 2的损害程度，取决于：严重程度、发生速度与持续时间 PaO2 50mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排量降低氧分压与年龄的关系 PaO2=(13.3-0.043年龄) 0.667KPa PaCO2 极少受年龄的影响高度变化引起的气管气体和肺泡气体氧分压变化判断呼吸功能 吸氧条件下，判断有无呼吸衰竭，可见以下两种情况：（1）若出现 PaCO250mmHg，P aO230 次/

5、分 肺活量60% 右到左的肺内分流15%-20% 呼吸疲劳 意识障碍 严重休克 严重左心衰竭 颅内高压机械通气的禁忌症呼吸机使用步骤 是否需要上呼吸机，有无需先处理的相当禁忌症。 根据病人是否有较稳定自主呼吸选定呼吸模式。 正确设置各种参数，及警报范围。 机械通气时依据病情变化及血气分析调节模式、增加特殊功能、调节参数 注意呼吸机警报的分析 关注呼吸道通畅与湿化问题常用机械通气的模式 辅助控制通气（A/C）定容型（VCV）、定压型（PCV） 同步间歇指令通气（SIMV） 定容型（VC）、定压型（PC） 压力支持通气（PSV） 持续气道正压（CPAP）、呼气末正压（PEEP） 适应性支持通气（A

6、SV）呼吸机起始设定 检查是否漏气 检查氧气是否已接通 FIO2：0.6-1 潮气量：6-8ml/kg 呼吸频率：10-15次/分 吸呼比：12 峰压：35cmH2O PEEP：3-5cmH2O机械通气参数的设定 潮气量：6-8ml/kg 呼吸频率：保证分钟通气量维持在85-100ml/kg/min 吸气流速：40-80L/min 吸呼比：严重气流受限疾病应延长呼气时间ARDS应延长吸气时清醒患者应缩短吸气时间提高吸气流量 吸入氧浓度：通常0.6-1，根据血气设定、调整 气道压：35-40cmH2O呼吸机的调节 PaO2较低时考虑：提高FIO2重新调节潮气量、呼吸频率增加PEEP（可能会增加气

7、道峰压或降低心输出量）提高吸呼比增加压力支持或压力控制水平使用控制通气，增加镇静剂剂量或配以肌松剂可耐受低水平氧（允许性高碳酸血症）俯卧位通气，吸入NO PaO2较高时考虑：如果潮气量不低，降低压力控制或压力支持水平降低PEEP降低FIO2：降低吸呼比 PaCO2较高时考虑：增加潮气量增加呼吸频率如果呼吸频率过快，可减少呼呼吸频率以降低内源性PEEP减少死腔使用控制通气，增加镇静剂剂量或辅以肌松剂可耐受高PaCO2（允许性高碳酸血症） PaCO2较低时考虑：减慢呼吸频率降低潮气量呼气末正压（ PEEP）概念 生理性PEEP ：正常生理状态下，关闭的声门能提供低水平的PEEP（2-3 cmH2O

8、） 内源性PEEP ：呼气时间不充分，导致PEEP水平增加，使气体陷闭、二氧化碳潴留、气道压力增加、功能残气量增加。 最佳PEEP ：尽可能低息氧浓度下（理想0.6 ）获得SaO2 90%的最低PEEP水平PEEP的适应证 低氧血症，需要高的吸氧浓度 在严重呼吸衰竭患者，优化压力-容积曲线 继发于左心衰的低氧血症 左心衰时改善心输出量 高水平内源性PEEP患者撤机期间减少呼吸做功 神经源性肺水肿（即非心源性肺水肿）在解除上呼吸道梗阻后 PEEP的并发症 减少心输出量，可能需额外的液体宿主，甚至应用正性肌力药 心肌缺血者慎用高PEEP 增加气道压力，增加肺损伤的风险 肺泡过度膨胀导致气体陷闭，气

9、流受限者慎用 高PEEP 减少静脉回流，增加颅内压，加重肝淤血 改变肺的分区，应用肺动脉漂浮导管时注意调整导管的位置 PEEP的调整 检测血气既血流动力学指标 如需要增加PEEP 水平，则增加 3-5 cmH2O 15-20分钟后复查血气、血流动力学指标 考虑是否进一步调整（进一步增加PEEP、进行容量负荷试验、应用血管活性药物） 根据吸氧的浓度调整PEEPFIO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18肺复张 肺外源性的ARDS更易得益于

10、肺复张 严重呼吸衰竭的患者在气管插管后应马上考虑到进行肺复张 在进行一些导致肺复张后塌陷的操作（如断开呼吸机连接）后也应考虑肺复张 方法：PEEP=40 cmH2O,维持40秒，或呼吸机给予大潮气量呼吸预测撤机成功的因素 吸氧浓度为0.4时，氧分压11 kPa（PaO2/FIO227.5kPa） 分钟通气量10ml/kg 最大吸气压20cmH2O 呼吸频率/潮气量1周者，撤机前须经至少24小时CPAP呼吸脱机失败重新进行机械通气的适应证 自主呼吸不协调、患者疲劳、躁动、大汗 呼吸急促（30次/ 分） 心动过速（110次/ 分） 呼吸性酸中毒（pH90 ） 尽可能纠正异常，如气胸引流、解除/绕开

11、阻塞 支持疗法直至康复：正压通气无创呼吸支持药物治疗（支气管扩张剂、抗生素、阿片受体拮抗剂、呼吸兴奋剂）一般方法（输液、湿化气道、清除分泌物、物理疗法、纤维支气管镜检查） 对于机械通气患者，除非有症状（如嗜睡、呼吸困难）外，可允许性高碳酸血症以减轻通气创伤。人工气囊人工气囊应用注意 要密闭 保持气道通畅 潮气量要合适 要与病人呼吸相配合 氧流量要足够，储气囊要能充盈小结 呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病 缺O 2的危害比 CO2潴留严重 血气分析是呼吸衰竭诊断的主要依据 机械通气是呼吸衰竭治疗的主要手段 基础病因是影响呼吸衰竭预后的根本结核性呼吸衰竭诊治特点 肺结构破坏至多重病因共同作用的结果（气道阻塞、肺实质波坏、肺血管改变、胸廓、胸膜改变、呼吸肌疲劳等） 肺结核在破坏肺组织的同时也造成气道解剖结构的破坏, 故结核性呼衰常表现为换气和通气功能双重障碍表现为型呼吸衰竭多见 慢性呼吸衰竭多见 对于机械通气“禁忌证”的看法至今尚未意见一致,有些教科书仍将肺结核、肺大疱、咯血等列为禁忌证（咳血常为肺结核出现急性呼衰的原因之一，局限性肺气肿、肺大疱是肺结核的常见并发症） 机械通气可能致肺内结核病灶播散 机械通气死亡率高达60%，与ARDS相似，是肺炎所致呼衰的两倍。 目前我国结核疫情严重，每年约13 万病例死亡，死亡原因主要是呼吸衰竭