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2、发生了很大的变化。这些变化既有治疗方法上的创新和提高，也有病人医学知识不断积累、自我保健意识的增强等因素.调查结果显示：发病原因从过去主要是心脏瓣膜病变，风心病引起的心衰，到了现在的高血压，冠心病引起的心衰呈上升趋势，发病年龄随着治疗手段及疾病谱的改变而日益增高。因此解决心力衰竭已经成为心血管医生所面临的重大难题。要为每个病人选择恰当的治疗方案就必须对心衰机制有深入的了解.直至80年代后期，心衰一直被认为是一种循环系统的血液动力学障碍。左心室功能减退时，心排出量和组织灌注减少导致代偿性心率和前、后负荷增加，以增加心排出量和组织灌注。治疗目标针对纠正心室射血分数(EF)、心排出量和左心室舒张期终
3、末压等。然而经长期临床观察，发现单纯纠正或改善血液动力学障碍并不能阻止心衰的发生和发展，因此引起人们寻找血液动力学以外的病理生理机制.有报告指出，充血性心衰往往不是突然发生的，而是反映心脏大小、形状和功能状态变化的最终阶段。因此，把心脏大小、形状和功能变化的过程称为心脏重塑。引起心脏重塑的主要因素有高血压及其导致的左室肥厚，或大面积心梗、反复多次前壁心梗，冠心病，瓣膜病，心脏毒性作用及临床上尚不能解释的心肌病等。1、心肌肥厚的细胞学特征基因转录使心肌细胞的收缩蛋白增加的同时，也增加了胚胎时期一些标志物的表达。一旦出现心脏重塑或心衰，肌凝蛋白重链则以2.1.心脏和中枢神经系统的交感神经兴奋性在心
4、衰前很长一段时间就开始启动，且随着心脏功能下降而增强，导致血中去甲肾上腺素等儿茶酚胺类心血管活性物质增高。去甲肾上腺素轻度升高，可刺激心肌细胞产生肥厚，还可改变心肌细胞的钙代谢。但高水平去甲肾上腺素则对心脏有毒性作用。2.2.(Ang)是一个激素样物质，有全身作用包括收缩血管、刺激醛固酮分泌等，以及作用于下丘脑的口渴中枢，导致水钠潴留，加重心衰；其次，在细胞水平，Ang通过作用于血管紧张素AT1受体，使心肌细胞和成纤维细胞的多种基因上调产生心肌肥厚2.3、成纤维细胞和细胞外间质在心脏重塑中的作用成纤维细胞是心脏组织中含量最多的细胞，可产生胶原，而且在心脏舒张和收缩力的传递过程中起重要作用。成纤
5、维细胞也是通过激素激活的，而且影响到心肌细胞的生长和功能，已证实大多数AngAT1通过AT1受体刺激成纤维细胞的蛋白和DNA的合成增加，最终导致心肌细胞间质的增生沉积。心梗后，梗塞区由于新生血管的形成，使成纤维细胞增生，产生疤痕修复；而心室重塑时，则可产生非梗塞区的心肌间质纤维化。另一方面，肿瘤坏死因子也是促进心肌纤维细胞分泌胶原的因素。在心衰时，肿瘤坏死因子可以刺激成纤维细胞，使AT1受体密度增加，并刺激产生更多的胶原。心脏重塑是一个进展性的过程，主要因为持续的交感神经兴奋、RAAS激活和持续的体液细胞因子释放，使得心肌内环境代谢活跃。但从功能上看又是对心肌细胞起着催毁作用的。因此，在用药物
6、治疗心衰上，最近才提出了一个“代谢靶”概念，即要把导致心衰的代谢紊乱作为靶标进行治疗。上述研究结果对心衰的治疗有重要指导意义，首先，要重视高血压的治疗，尤其高血压伴心室肥厚时，治疗更应积极。其次，应控制冠心病危险因素；一旦发生心梗，要尽快进行早期再灌注治疗。对于前壁心梗和其他非冠心病原因引起的左室功能异常者，要毫无例外地用ACEI进行治疗，若病人不能耐受ACEI时，要给予Ang拮抗剂，如氯沙坦等。假如上述两类药均不能耐受，才能联用肼苯达嗪和硝酸酯这两类纯血管扩张剂。第三，所有的心衰病人均必须在ACEI或Ang拮抗剂使心衰纠正后加用阻滞剂，并且应从小剂量开始使用。用ACEI加醛固酮受体拮抗剂螺内
7、酯(安体舒通)可能完全抑制心衰病人的神经内分泌系统的变化，阻止左室重塑。因此，ACEI加螺内酯加阻滞剂是目前常规组合治疗心衰的方法；地高辛只在用上述药物之后，症状仍不能控制的情况下使用。2.4目前，在CHF的病理机制中又引入了细胞因子学说，这一学说缩短炎症与神经内分泌激活的距离，并认为由细胞因子与神经内分泌激活所导致的血管收缩性物质过度表达共同使CHF进一步恶化。加速心脏功能的抑制细胞凋亡，触发炎症反应，造成恶液质及代谢的改变。因此，细胞因子在CHF发生发展中的作用日益受到人们的重视。CHF是一个非常复杂的综合征，受到很多因素的影响，除了神经内分泌系统、自主神经系统的影响以外，从掌握的资料来看
8、，细胞因子对CHF的发生发展的确作用很大，它的研究有可能为CHF的治疗开辟一条新途径，应用细胞因子的抗体、可溶性受体、结合蛋白以及受体拮抗剂可以使CHF停留于某一阶段，甚至使恶化的心功能得以逆转。去我的博客浏览该文章此贴被 15678691 在 2008-01-18 22:43:46 重新编辑 docterwmj 2008-01-18 13:08:05 三心力衰竭诊断进展： 现在有效的治疗大大降低了慢性心衰的致残率和致死率，并减慢了无症状性左室功能障碍向明显心力衰竭进展。为此，尽早检出症状性和无症状性左室功能障碍患者，并进行准确的临床评估对给予及时治疗，改善预后有重要意义。在心力衰竭器械诊断中
9、，最有价值的仍然是二维超声心动图加上多普勒血流检查。而实验室检查有了较大进展，脑钠素成为诊断心力衰竭和判断疗效的实用方法。尽管病史和体格检查可以提供心脏疾病的重要线索，对于导致心力衰竭的心脏结构异常的诊断常常需要针对心脏腔室或大血管的创伤或非创伤影像学检查。1.11.1.2.测量左室射血分数（LVEF），左室舒张末期和收缩末期容量（LVEDV，LVESV）。超声心动图检查可获得的主要功能情况是LVEF；病人LVEF小于40%时一般可认为具有左室收缩功能不良。LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后的最有价值的指标。左室收缩末期容量指数（LVESVI=LVESV/体表面积）达45ml/m2的冠心
10、病患者，其死亡率增加3倍。1.1.3.定量或定性房室内径，心脏几何形状，室壁厚度，室壁运动，心包、瓣膜及血管结构，定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，这种测定非常重要，因为由于多种心脏疾病所致的心力衰竭并不常见。3核素检查：核素心室造影及核素心肌灌注显像：前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。但是不能直接发现瓣膜的异常或心脏肥厚。4心电图：12导联心电图可以发现以往发生的心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害或心律失常。前壁Q波、左束支传导阻滞出现在缺血心肌病病人则强烈提示射血分数的下降。心电图表现为左房超负荷或左室肥厚可能与收
11、缩功能不全有关，也可能仅仅是舒张功能不全的表现，但其预测价值较低。由于这些检查的敏感性和特异性均较低，胸部X线检查和心电图检查都不能成为诊断心力衰竭心脏病因的主要依据。5肺功能：在慢性心力衰竭中测量肺功能的意义不大，但可用于排除肺源性呼吸困难。呼吸困难和乏力是导致慢性心力衰竭病人活动受限的主要原因，呼吸肌功能下降也起了重要作用。6运动试验：在临床实际中，运动试验对于心力衰竭的诊断价值很有限。然而，对于没有经过治疗的心力衰竭病人来说，最大运动试验正常可以排除心力衰竭的诊断。慢性心力衰竭使用运动试验的主要目的是对心脏功能和治疗的评价及对预后的分层。近年，运动已被用于预后的评价运动能力，是反映慢性心
12、力衰竭危险性的重要因素。此外，常常采用6分钟步行试验评价病情、疗效和预后。6分步行运动试验已被用作慢性心力衰竭的第一线筛选程序，尤其对不可能进行极量运动试验的患者更有意义。6分步行运动试验也是老年慢性心力衰竭患者最适合的运动试验。7.1.刺激心肌收缩力储备的小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验;小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验评估存活心肌的临床应用价值已为临床所公认，其诊断存活心肌的敏感性为80-85%，特异性为85%。由于方法简便、安全、价格低廉，可作为评估存活心肌的首选方法。7.2.Tcm-MIBISPECT)及代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖判断心肌活性的正电子发射断层摄影（PET）。PET灌注、
13、代谢显像是评价存活心肌的最可靠的无创方法，但价格昂贵，技术复杂，目前尚不能成为常规检查手段。血浆脑钠素(BNP)是一种32个氨基酸的多肽，与所有钠利尿肽一样含有一个17氨基酸环。血浆脑钠素的主要来源是心室。已有数项临床和流行病学研究证实心脏、特别是左室功能的降低与血浆脑钠素浓度升高有关联，因此有可能通过血液检查来诊断心力衰竭。其中最有价值的是N端心钠素(NTANP)，脑钠素(BNP)和其前体N端前BNP(NTproBNP)。最近认为该种循环肽对于充血性心力衰竭的诊断有帮助。用于识别左室充盈压升高的病人，这些病人常常有心力衰竭的症状和体征。一般来说，脑钠素与左室功能不良的程度呈正相关，但是也受其
14、它生物性因素的干扰，例如年龄、性别和舒张功能不全。然而，该项检查不能区别收缩功能障碍和舒张功能障碍。但可以做为心力衰竭病人病残率和死亡率的生化标志。血浆脑钠素水平大于100pg/ml可作为心室功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据。但这种诊断标记物的临床应用经验仍很少，可用于重症病人，其敏感性和特异性足够鉴别呼吸困难是心力衰竭还是肺部疾病所致。还可用于心力衰竭病人的治疗中，对其在诊断和治疗中的应用价值仍需深入研究。尽管神经内分泌机制在心力衰竭的发生中起着重要作用，神经内分泌因子在诊断中价值仍不清楚。-A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；病人处于发展为心力衰竭的高度危险中。这
15、些病人尚无心包、心肌或心脏血管的结构或功能异常，从未出现心力衰竭的症状和体征高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、有使用心脏毒性药物治疗史或酒精滥用史、风湿热病史、心肌病家族史。B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；病人有导致心力衰竭的心脏结构异常，但从未出现心力衰竭症状或体征。左室肥厚或纤维化、左室扩张或收缩力减弱、无症状的瓣膜疾病、曾发生心肌梗死。C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；病人有结构性心脏疾病并有或曾经有心力衰竭症状左室收缩功能不良所致的呼吸困难或乏力、曾经出现心力衰竭症状而经治疗症状消失的病人。D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；D病人有严重结构性心脏疾病，尽管经过充分治疗，仍在
16、休息时有明显的心力衰竭症状，需要特殊治疗病人有严重结构性心脏疾，因心力衰竭反复住院的病人并且不能安全出院，尽管经过充分治疗，住院等待心脏移植的病人，在家持续接受静脉仍在休息时有明显的心力，输液治疗以缓解症状或使用机械循环辅助设备，衰竭症状，需要特殊治疗，接受心力衰竭临终关怀的病人。指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。传统的心力衰竭临床诊断标准只包含了后2个阶段。该分级方法包括了发展为心力衰竭的危险因素和心脏结构变化，在左室功能不全或症状出现以前便采取治疗措施可降低心力衰竭的病残率和死亡率。该分级方法是纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级方法的补充而不是替代，NYHA分级是对该分级中阶段C或D病人症状严重性的分级。多年来，已经认识到NYHA分级具有医生的主观判断，而且在短时间内可以有很大变化，不同级别的病情其治疗差别不大。因此，美国心衰指南认为需要一种稳定分级系统，客观评价病人的病情进展情况，针对不同级别的病情有相应的治疗。心力衰竭的诊断中首先应当明确是否存
