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1、1群体氨中毒 43 例成功救治体会作者：邹秀丽吴铁军田锁臣曲爱君田辉刘志军张保军急性氨中毒是短时间内接触高浓度氨所致，以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病，我院于 2002 年 7 月 26 日成功抢救了群体性急性氨中毒 43 例，现总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 43 例氨中毒病例中，男 15 例，女 28 例;年龄3.558 岁，平均 32 岁。按职业性急性氨中毒诊断标准及处理原则 1诊断为轻度氨中毒 14 例，中度氨中毒 21 例，重度氨中毒8 例。在氨泄露现场 43 例患者均有不同程度流泪、咽痛、呛咳、咳嗽、咯痰、胸闷、头晕、头痛、乏力等症状;重者出现唇周青紫，呼吸急促，剧
2、烈咳嗽，咳血痰，心悸烦躁。43 例患者中昏迷 2 例，发生急性肺水肿 14 例，占 32%，喉头水肿 8 例，合并眼灼伤 12 例，皮肤烧伤 7 例，气管食管瘘 1 例，7 例患者出现呼吸极度困难且进行性加重，呼吸频率 3550 次/min ，PaO260mmHg，一般氧疗法无效，符合 ARDS 诊断标准2 。11 例患者于病程第320 天，咯出坏死脱落的支气管粘膜。 1.2 救治方法分为现场急救和入院后治疗两种方法。 （1）现场急救:43 例患者均立即被撤离现场，移至空气新鲜处，以防止毒物继续吸入。脱去污染衣物，用大量清水彻底清洗污染的皮肤，重者用2%4%硼酸液清洗。清除呼吸道分泌物保持呼吸
3、道通畅，必要者2立即给予经口气管插管或气管切开，对已经发生和可能发生肺水肿的患者及早使用肾上腺皮质激素治疗。并依病情轻重缓急尽快转至医院系统救治。 （2）院内治疗措施 :氨中毒致死的主要原因是急性肺损伤及 MODS（多脏器功能不全） ，所以抢救急性肺损伤和治疗潜在的 MODS 是治疗成功的关键。方法:吸氧:早期给予高浓度、高流量吸氧，症状减轻后给予低流量吸氧。保持呼吸道通畅:应用祛痰剂，常规雾化吸入，必要时静脉滴注氨茶碱，解除支气管痉挛，降低呼吸道阻力。减少呼吸道分泌物:应用阿托品 0.51mg 肌注、或者山菪莨碱 20mg 静注，每隔 15min1 次，直至肺部罗音消失。应用抗生素防治感染。
4、早期足量短程应用肾上腺皮质激素。 2 结果 本组 43 例急性氨中毒经上述综合治疗，无 1 例死亡，均痊愈出院。个别患者经纤维支气管镜检查，示气道有瘢痕组织形成，使肺功能受到影响，易发生慢性支气管炎。 3 讨论 本组 43 例急性氨中毒抢救成功主要是有明确接触史，将患者迅速撤离现场，进行急救处理并尽快送往医院。诊断及时、准确、就地抢救是抢救成功的关键之一。氨为刺激性气体，与湿润的粘膜上的水分形成碱性化合物，对皮肤、眼、呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用，可发生皮肤灼伤，角膜溃疡，喉头水肿，化学性肺水肿，重者可发生 MODS 甚至死亡4 。氨中毒早期要注意喉头水肿造成上气道阻塞和窒息，中毒后 12 周
5、因气道粘膜坏死脱落阻塞气道3易造成窒息。如喉头水肿有窒息感时应及时给予气管切开，笔者的体会是切开的时机宁早勿晚，切开指征较常规可适当放宽，切开后可改善呼吸困难，便于氧疗，便于坏死脱落组织的咳出及清除;切开后应注意湿化气道，稀释痰液，加强翻身、拍背、吸痰等气道护理工作。氨中毒性肺水肿为非心源性肺水肿，它的发病机制主要是:氨的直接刺激作用使呼吸道粘膜充血、水肿、损伤，产生大量分泌物。又促使血管通透性增加，影响氧气吸入和弥散，造成了呼吸功能障碍，同时毒物刺激肺部，损伤了肺泡表面活性物质，使肺泡壁渗出增加，毛细血管损伤使液体由肺毛细血管渗透到组织内和肺泡内，再加中毒后交感神经兴奋，使右总淋巴管痉挛而引
6、起淋巴回流障碍而导致肺水肿3 。由于发病机制不同于其它肺水肿，决定了它在治疗上的不同，这种肺水肿一旦发生，很快就会发生 ARDS（急性呼吸窘迫综合征） ，治疗上除强心、利尿、限制液体外，更重要的是降低肺泡壁和毛细血管的通透性和炎症反应，减轻肺组织的损伤，恢复肺功能。因此，我们主张早期大剂量使用肾上腺皮质激素，使用原则为早期、足量、短程应用，本组轻中度中毒应用甲基强的松龙 80mg 静推，每 6h1 次，连用 3 天减量为 40mg 静推，每 6h1 次; 重度中毒应用甲基强的松龙 200mg 静推，每 6h1 次，连用 3 天减量为80mg 静推，每 6h1 次，逐渐减量至停药，效果满意。注意肾上腺皮质激素不宜长期应用，否则影响创面愈合，导致感染，诱发上消化道出血等。 4参考文献 1 王自齐. 有毒化学品卫生与安全，北京 :化学工业出版社，1993，12-15. 2 王今达，王正国.通用危重病急救医学，天津: 天津科技翻译出版公司，2001，6:803. 3 吴振球. 职业中毒，北京 :人民卫生出版社， 1959，161. 4 韦建华，梧永宁.急性氨中毒 15 例临床分析.中国职业医学，2000，6:27:35.
