内分泌功能试验

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1、中 国 人 民 解 放 军 总 医 院病 案 纸门诊号：姓名： 第 1 页 住院号：1垂体前叶功能试验一、GnRH 兴奋试验(GnRH Stimulation gonadotropin secretion test) 完整原理通过 GnRH 兴奋 LH 的分泌，评价垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能 .方法1、受试者禁食过夜，试验期间卧床，不吸烟。2、将 GnRH(10 肽)100ug 溶于 10ml 生理盐水中,在 30 秒内静推完毕。3、分别于-15、0、30、 60 和 120 分钟在前臂采血 2.0ml,分离血清-20保存作 LH 测定,必要时可同时测定 FSH。正常值1、正常成年男子

2、LH 的反映峰值比基础高 5 倍以上，峰值在 30-60 分钟出现。2、正常成年女子 LH 的反映因月经周期的不同阶段而异。3、青春期前儿童呈低弱反应，峰值比基础值增高小于 3 倍。临床意义:1.原发性性腺功能减退症患者 LH 的基础值显著高于正常人（因此，GnRH 兴奋试验对诊断不是必须的） ，峰值亦显著增高（峰值和基础值呈正相关关系） ，但是峰值只升高 3 倍左右，提示功能储备减低。2.继发性性腺功能减退症患者 LH 的绝对值显著低于正常人，峰值只增高 2 倍左右。这些患者的反应程度与下丘脑或垂体组织受损破坏的程度有关，有较大的个体差异。3.体质性青春期延迟患者的反应和青春期前儿童相似（和

3、骨龄一致） 。结果时间(min) -15 0 30 60 120LH(IU/L) 3.9 3.7 8.8 8.4 9.1FSH(IU/L) 3.4 3.8 8.5 8.4 8.4讨论患者在 GnRH 刺激后，其血清 LH、FSH 升高低于 5 倍基值，且 LH 高峰后移，说明其垂体腺瘤破坏正常组织，引起垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能减退。附注本试验不能鉴别下丘脑性和垂体性性腺功能减退症。二、胰岛素低血糖兴奋 GH、ACTH 试验(Insulin-induced hypoglycemic stimulating GH secretion test) 完整原理低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应

4、激因素。正常人当血糖降至 2.2mmol/L 以下时，即显著兴奋 GH、ACTH- 皮质醇、TSH 和儿茶酚胺的分泌。本试验是利用一种标准量的胰岛素引起低血糖，以检测 GH 的储备功能，亦同时测定垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功能。方法禁食过夜，卧床休息，抽血查血糖、TSH、ACTH 和 GH，静注胰岛素 0.1 单位/ 公斤体重(垂体性侏儒)，0.3 单位/公斤体重（肥胖、肢端肥大症、柯兴综合征、糖尿病） ，于 0，30，60，90分钟分别采血测定血糖和 GH，于低血糖出现时抽血测 ACTH。临床意义约 70%的正常人有反应。正常值正常人血清 GH 升高5ug/L，GH 峰值75ug/L，

5、提示 GH 严重缺乏。附注1、试验结束后，立即饮用 20 克葡萄糖水，然后进早餐，如病人有垂体功能低下之可能，应加服强的松 5mg，当天每 4 小时进餐一次。2、冠心病、癫痫未经纠正的严重甲减和 Addison 氏病，糖尿病，空腹血糖8.3mmol/L 者不宜作此试验。3、试验过程中出现心绞痛、休克或意识丧失者，应立即终止试验，静注 50%葡萄糖 60ml（同时另臂抽血查血糖） ，如病人还不能恢复，静注胰升糖素 0.5-1mg。4、试验期间应密切观察病人的血压、脉搏和神志变化。结果中 国 人 民 解 放 军 总 医 院病 案 纸门诊号：姓名： 第 2 页 住院号：2时间 血糖（mmol/L）生

6、长激素（ug/L）ACTH(pmol/L) 刺激前 15 分钟 4.31 0.8 12.0刺激前 0 分钟 0.6 刺激后 30 分钟 2.47 0.8 18.2刺激后 60 分钟 3.99 1.2刺激后 90 分钟 4.46 0.6结果分析患者血清 GH 升高 0.4ug/L，GH 峰值为 1.2ug/L，低于正常人，说明其垂体生长激素瘤手术较彻底，无复发。另 ACTH 在兴奋后升高，说明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定储备功能。三、葡萄糖抑制 GH 试验(Glucose Suppressing GH test)完整原理下丘脑 GH 神经元上有调节 GH 分泌的糖受体，葡萄糖负荷后，通过下丘脑

7、糖受体抑制GHRH 的分泌或兴奋生长抑素（SS）的分泌，使垂体 GH 的分泌减少。方法1、口服葡萄糖 100 克（有糖尿病的患者可用 125 克大米煮粥代替） 。2、分别于 0、30、60、120 和 180 分钟采血测定血糖和 GH。正常值100 克葡萄糖负荷后 GH3ug / L。临床意义肢端肥大症患者约 1/3 GH 水平部分受抑制（GH 值抑制50%，但仍3ug / L）;约 1 / 2 的患者 GH 在对照值的 50%以内波动，不受抑制；约 20%的患者呈反常反应，GH 反而升高，超过对照值的 50%以上。四、吡啶斯的明兴奋 GH 试验(Pyridostigmine Stimulat

8、ing GH secretion test)完整原理吡啶斯的明通过抑制胆碱脂酶提高中枢神经乙酰胆碱水平，刺激垂体 GH 释放。方法:1禁食过夜，卧床休息。2 口服吡啶斯的明 2mg/Kg 体重。3 分别于 0、60、90、120min 抽血查 GH。正常值正常儿童服药后 2-3 小时 GH 水平大于 7ug/l。临床意义垂体 GH 缺乏患者无反应。结果时间（分） GH（ug/l）0 60 10%。3.完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。4.精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透压，注射加

9、压素后尿渗透压可稍微增加，但50%为阳性（可被抑制） ，支持先天性肾上腺增生的诊断。2、 肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的 17-KS 增高不被抑制。结果 见表：项目 17-KS（umol/24h） 17-KGS（umol/24h） UFC（nmol/24h ）对 照 38.5 53.0 523抑 制 后 第 3天 15.4 18.1 36.7抑 制 后 第 5天 14.8 18.9 23.5讨论该患者 24h 尿测 17-KS（和/或 17-KGS）对照稍高于正常，地塞米松抑制后虽抑制到 50%以下，可除外先天性肾上腺增生。三、速尿激发试验（Furosemide provocation tes

10、t）原理速尿抑制肾小管髓袢升支对 Na+、Cl -的重吸收，干扰了尿液的浓缩过程，使尿量增加；同时大量的 Na+到达远曲小管和集合管，使 K+-Na+交换增加。净效应是血 Na+降低，血容量减少，刺激肾小球旁器分泌肾素，水平增高，从而兴奋醛固酮的合成及分泌。因此，在一定剂量的速尿的作用下，通过 RAS 的分泌反应，可以比基础状态下的激素测定更好地反应醛固酮释放增多的性质。方法平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿 40mg，保持立位走动 2 小时，再次采血测定醛固酮。结果判定正常情况下，速尿激发试验后，血醛固酮明显增高；原发性醛固酮增多症时，血醛固酮无明显增高。结果肾素活性（ug/L/h）

11、血管紧张素（ng/L）醛固酮(pmol/L)激发前 0 17.1 994.4激发后 0 24.7 1017.2中 国 人 民 解 放 军 总 医 院病 案 纸门诊号：姓名： 第 9 页 住院号：9结果分析患者基础血醛固酮水平明显增高，行速尿激发试验后，血清肾素、血管紧张素及醛固酮无明显增高，提示醛固酮的分泌异常增高，故支持原发性醛固酮增多症的诊断。四、卧立位试验原理：正常人在隔夜卧床，上午 8 时血浆醛固酮值约为 110-330pmol/L，保持卧位到中午 12 时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管紧张素升高的作用超过 ACT

12、H 的影响。特醛症患者在上午 8 时至 12 时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，因为患者肾素-血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高。肾素反应性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高。方法：平卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。保持立位走动 4 小时，再次采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。结果判定：肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧张素水平明显低于正常，立位 4 小时后醛固酮较前降低，肾素-血管紧张素较前无

13、明显改变。肾素反应性腺瘤者，立位后肾素、血管紧张素、醛固酮较前升高。结果：肾素活性（ug/L/h）血管紧张素（ng/L）醛固酮(pmol/L)卧位时 0 48.7 773.1立位后 0 73.0 685.9结果分析：患者基础血醛固酮水平明显升高，肾素-血管紧张素被抑制，立位 4 小时后血醛固酮降低，与 ACTH 节律一致，肾素 -血管紧张素仍被抑制，提示醛固酮分泌异常增高，结合肾上腺 CT 结果，支持肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊断。五、盐水输注试验原理正常情况下，盐水输注后，血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧张素-醛固酮的分泌，使血中肾素

14、、血管紧张素、醛固酮水平降低。方法1、受试者摄入 120mEq 钠饮食至少 3 天。2、卧床过夜。3、次晨 8 时采血测 PRA、Aldo 和皮质醇作为对照。4、从 8AM 至 12AM 均匀滴注生理盐水 1250ml。5、输注结束时，再次采血测 PRA、Aldo 和皮质醇。意义1、正常人血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。2、原发性醛固酮增多症患者，特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，血浆醛固酮水平不被抑制。3、特发性醛固酮增多症患者，可出现假阴性反应，即醛固酮分泌受到抑制。结果肾素活性（ug/L/h）血管紧张素（ng/L）醛固酮（pmol/L）皮质醇(nmol/L)输注前 0 27.4 1167.8 180.9输注后 0 30.9 1186.8 202.8中 国 人 民 解 放 军 总 医 院病 案 纸门诊号：姓名： 第 10 页