《细胞生理第三节new》由会员分享，可在线阅读，更多相关《细胞生理第三节new（43页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、（一）概 述1. 生物电的发现 早期发现：电鲶,电鳗,电鳐, 有生电器官。 18世纪末, 1790-1791, Dr.Galvani in Italy, 金属蛙腿M M收缩; N,M发电内在电流Volta, 认为是金属电流，非生物电流 创立金属接触电动势理论, 发明Volta电池.,第三节 细胞的生物电现象,1842, Carlo Matleuci, 异体损伤实验，证明: N,M 有电,可传播.1920s, 阴极射线示波器电生理学研究. 1940s, 微电极技术,可在细胞水平研究生物电.,2. 意义: 生命现象之一、通讯、调控、触发作用3. 生物电的应用:,1794, Galvani, 设计不
2、用任何金属的同体损伤实验，确认N.M放电现象,(一)生物电现象的观察和记录方法 细胞内电位记录(玻璃微电极) 1.静息电位 2.动作电位(二)生物电现象的产生的一般原理 1.某些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布 2.膜在不同情况下对这些离子的通透性不同,8,二、静息电位及其产生机制,(一)细胞的静息电位(resting potential,RP) 1. 概念： 指细胞未受剌激时存在于膜两侧内负外正的电位差 2. 特点： (1)绝大多数细胞的RP是稳定的 (2)绝大多数细胞的RP为负值(-10-100mV),3.相关术语,Polarization(极化): RP时内负外正Depolarizati
3、on(去极化):RP减小Hyperpolarization(超极化): RP增大Repolarization(复极化):去极化后向RP恢复Overshoot(超射):高于零电位的部分,（二）静息电位产生的机制1.概念电化学驱动力(electrochemical driving force)：浓度势能和电位势能之和平衡电位(equilibrium potential) ：电化学驱动力为零时离子无跨膜净移动的跨膜电位,平衡电位的计算Nernst方程式 得出: 多数细胞EK为-90-100mV 多数细胞ENa为+50+70mV,2、RP形成的机制,离子学说(Bernstein,1902),1. 膜两
4、侧的离子浓度差 Na+O 是膜内的12倍，K+i 是膜外的30倍,（一）离子跨膜扩散的两个条件,2. 膜对离子的通透性 安静时，膜主要对K+通透,静息时细胞对K+的通透性远远大于对Na+的通透性,！,RP形成的机制,在上述条件下，K+顺浓度差从膜内向膜外扩散（负电物质不能外移，极少Na+内移）膜外侧形成一层正电荷（正电位）、膜内侧为一层负电荷（负电位）膜外侧的正电场力与K+差的动力达到平衡时，K+的净通量为零，此时的MP即RP，相当于K+的平衡电位（EK）,3、证明,1. 用Nernst公式计算的EK理论值与实测的RP非常接近.,Nernst公式：Ex= RT/ZFlogexo/ xi 在温度
5、为29.2，离子价位单价时，上式简 化为 Ex = 60logxo/ xi 则 EK = 60logK+o/ K+i (mV),偏差解释： 有少量Na+内漏(极少; Cl-)； 钠泵生电作用的影响（2-16mV）,3.结论1. 静息电位是由于某些离子在电化学驱动力的作 用下跨膜移动造成2. 静息电位接近K+的电化学平衡电位3. 少量Na+内流使静息电位略小于K+的平衡电位4. Na+-K+泵的生电作用对静息电位也有一定影响,4.影响静息电位的因素1.膜外K+浓度： 升高会使EK负值减小，静息电位相应减小；2.膜对Na+和K+的相对通透性： K+通透性相对增大，静息电位增大， Na+通透性相对增
6、大，静息电位减小；3.Na泵活动的水平： 活动增强，膜会发生一定的超级化,总 结1.静息电位接近K+的电化学平衡电位（1）细胞内外钾离子的分布不均衡（2）安静状态下膜主要对K+有通透性2.静息时膜对Na+有一定通透能力Na+内流一部分膜内负电荷被中和静息电位略小于K+的平衡电位3.Na+-K+泵对静息电位有一定影响,？,（三）动作电位及其产生机制,一. 概念 1、动作电位(action potential，AP) :指细胞受适当剌激时，在静息电位基础上膜电位发生迅速的一过性的电位变化。 刺激的阈值:能引起动作电位的最小刺激强度,2. AP的特性,（1）“全或无”特性 “无”：刺激小于阈值，不能
7、产生AP； “全”：刺激达到或阈值 MP（RP） 阈电位（TP）爆发AP. AP一旦产生,其不再随阈上刺激而改变，也不随传播距离的增加而减小。,（2）不衰减传导.,（3） 互不融合. 即SP不会发生总合.,二、AP产生机制,1.条件： RP ； 膜两侧的离子浓度差 ：见表4-1 膜对离子的通透性： 先Na+后K+。,2. AP产生机制（过程）,阈电位(threshold potential, TP)： 膜去极化达到使Na+(或Ca2+)通道突然大量开放而爆发AP的临界膜电位值。 一般比RP小10 20mV., 对Na+的驱动力： EMENa=70mV(+60mV)=130mV,阈电位的概念,（
8、1）除极相（上升支）的产生,阈刺激膜轻度除极，MP（电紧张电位）部分Na+通道被激活、开放 Na+少量内流（内向电流）膜进一步除极，MP继续（局部反应电位）局部电位；, TP（约-55mV） 大量Na+通道被激活、开放，GNa Na+在电化学力驱动下，大量快速内流，正反馈变化膜进一步快速除极，MP急mV +50mV（ ENa） Na+通道关闭失活，Na+停止内流,膜上的K+通道开放，GKK+在电化学力驱动下外流（外向电流）膜复极，MPRP (EK),（2）复极相（下降支）的产生,对K+的驱动力：EMEK=70mV(90mV)= +20mV,（3）Na泵主动转运 因膜内Na+、膜外K+Na泵被激
9、活并磷酸化Na泵逆浓度差，耗能，泵出Na+，移入K+ 以恢复膜两侧原有的Na+、 K+分布,（）用阻断剂TTX (或TEA)，观察AP变化； 观察AP变化,观察膜电流（Im）:INa、IK（用电压钳，宏膜电流，macroscopical current ） 膜电导（Gm）: GNa、GK,Hodgkin & Huxley, 获1963年诺贝尔奖,AP除极相与Na+电导一致,复极相与K+电导一致,（）用膜片钳技术记录单通道离子电流 Neber & Sakmann （德国）， 获1991年诺贝尔生理学和医学奖。,显示：AP上升支，Na+电导增大，为内向Na+电流； AP下降支，K+电导增大，为外向
10、K+电流。,1.去极相Na+的电化学平衡电位 （1）细胞外钠离子浓度大大高于细胞内 （2）RP为内负外正 （3）阈刺激Na+通道开放且呈正反馈激活 Na+大量内流膜迅速去极化2.复极相K+外流 Na+通道渐关闭而K+通道打开Na+内流而K+外流膜迅速复极化3.静息期启动Na+-K+泵,总 结,三、AP（兴奋）的传播,（一）兴奋传导的原理局部电流及其再刺激方式 以神经纤维为例：,决定传导速度的因素： （1）纤维直径（D）一定范围，V与D成正比。 V(m/s)6D(m) . 轴索与总D之比为0.6时，V最快.,（2）有无髓鞘 无髓慢，有髓快。后者 “跳跃式传导”,（3）温度 一定范围，二者成正比。
11、,（4）兴奋性 成正比。,特征：不衰减传导 原因：局部电流足够大，稳态,四 动作电位的引起,1.兴奋和可兴奋细胞 兴奋：动作电位 兴奋性：产生动作电位的能力和特性 可兴奋细胞：适当刺激能产生动作电位的细胞 包括神经细胞 肌细胞 腺细胞 条件具有电压门控钠（钙）通道,2.细胞的兴奋性和阈刺激刺激 概念:环境因素的变化 参数:强度 持续时间 强度-时间变化率 阈刺激(阈强度): 持续时间和强度-时间变化率不变时能引起动作电位的最小刺激强度关系 阈强度大小可衡量组织兴奋性的高低 阈强度小表明兴奋性高,反之兴奋性低。,3.细胞兴奋后兴奋性的变化周期性变化:绝对不应期相对不应期超常期或低常期正常水平(1
12、)原因 去极化达阈电位 通道蛋白的特性:可在一定情况下“激活”,又可在另一情况下“失活”或“关闭”。 (2)意义:动作电位不能叠加,1、简述神经细胞静息电位形成的机制。2、简述神经细胞动作电位产生的机制。3、比较局部反应与动作电位的特点？4、简述兴奋在神经纤维上传导的机制。5、细胞膜上钠泵活动有何生理意义？ 6、经细胞产生一次兴奋后其兴奋性的变化及机制。,思考,还有哪些方法可以证明静息电位的形成？,RP机制的证明,2.改变膜外K+ MP ？ 一定范围,K+o RP,反之则反.,3.用四乙铵阻断K+通道RP或消失.,4.测离子电流(I)或电导(G)； 安静时主要是GK（PK） GK=IK/(EMEK),RP-K+顺化学梯度由膜内向膜外扩散所形 成的电-化学平衡电位.,Na+,TP,Na+,Na+,3. AP产生机制的证明,（） 用Nernst公式计算的ENaAP超射值；,（）改变膜外Na+， 观察AP变化,证明： AP的除极速度和幅度取决于Na+o,
